06.第06节课第四章外科休克

罗泽兵 · 发表于 5 天前

接下来我们一起来看一下第四章外科休克啊，在课本的27到36页，我们都在讲外科休克。来，我们一起来看一下外科休克的分类啊，外科休克其实有五种类型的分类，包括。低血容量性，休克感染性，休克心源性，休克神经元性，休克和过敏性休克。好来，我们一起来看一下这个低血容量性休克是由失血创伤。还有烧伤等等，

都可以导致这个血液成分的大量丧失，所以叫做低血溶性休克，第二感染性休克多为革兰阴性菌感染。好又称为内毒性休克所，感染性休克多见于格兰。因啊，格兰阴性菌容易出现感染性休克。所以他也叫内毒素性休克嘛。第三，心源性休克，由心衰导致的心衰，心衰，它的排血障碍吗？所以导致休克。第四是神经元性。

休克神经元性休克是由于神经缩血管功能被阻断了，对吧？神经缩血管功能被阻断了，所以导致血液对吧？这个。啊，血压下降是吧？所以导致休克神经元性的好，最后一个是过敏性休克，比如说一型变态反应，一型变态反应导致毛细血管的扩张和通透性增加。循环血量都跑到组织液里面去了，所以循环血量减少，所以它也可以导致休克。所以这五种类型的休克对吧？

它是不同类啊，不同原因导致的，但是大家要了解这种休克的，他们的共同。结局共同的原因是一样，就是有效循环。血量的不足，所以记住休克的共同病理，生理学基础也就所有的休克都是都原因是一样，都是由于有效循环学。减少。以及灌注不足。循环血量减少组织就缺氧缺血了吧，从而产生了一些炎症介质，从而产生一些炎症介质。

这是所有休克的共同病理生理学基础，所以记住，只要是休克，一定会出现有效循环血量的减少以及炎症介质的什么。产生懂了吗？同学们，所以休克就基本上就等于有效循环血量的减少。好，接下来我要说一个问题，对我们要探讨一个问题。什么叫有效循环？血量有效循环血量就是能够快速的在心血管系统流通的血液。其实就是指心脏动脉静脉的血液。这叫有效循环血量，对吧？

它马上就可以到达心脏，对吧？然后灌注到什么全身是吧？有心脏什么到达动脉动脉灌注的血液，对吧？对吧？全身的各处的血液。这叫有效循环血量，所以在整个血管系统里面有一个部分的血液，它不属于有效循环血量，就是微循环毛细血管的这部分血液。原因就是毛细血管这部分血液主要起的一个交换的物质，交换的作用，它不能快速的进入到心血管系统里面。所以它不叫有效循环血量，

现在有效循环血量减少了，离有效循环血量最近的不就是。微循环的血液就是毛细血管的血液。好，所以休克的病理生理学基础在课本上就重点讲到了，其实就是由于有效循环，血量减少了，所以微循环。这个20%的血液去补充有效循环血量的不足，这就是休克，所以休克病理，生理学基，病理，生理学基础就是。微循环占总循环血量20%的血液，

这个微循环的血液去补充有效循环血量的不足。这就是我们讲的这个休克，所以休克发生的大本营在哪里啊？血循环里面就毛细血管里面。对它依次会出现三个七，就是等一下我们要去展开的，包括微循环的收缩期，微循环的扩张期和微循环的衰退。衰竭期其实就是休克的早期，中期和晚期。懂吗？对吧？这是休克，所以休克发生的部位在微循环来，接下来我们一起来看一下，

依次会出现的三个七。首先啊，对了，我们先把微循环的这个结构，我们说一下生理学里面讲过微循环，微循环的结构有有七个。入口叫微动脉，然后啊后位动脉毛血管前括一起真毛血管通血毛血管。动静脉短，动静脉吻合支以及胃静脉。所以它的入口就是这个微动漫。出口是微静脉好微循环的入口，胃动脉出口是微静脉，把共同形成的微循环。里面的血液占总循环血量是20%左右。

所以接下来我们看一下微学啊，休克的早期对吧？也叫微循环的收缩期，这个收缩是指哪个地方收缩微动脉收缩来我们分析一下什么原因？对它就是由于低血容量型啊，对由于低血容量休克循环血量减少，循环血量减少。对吧，从而激活。ras系统或者是交感肾上腺髓质性的。最终可以导致大量额差分案以及血管紧张，刷血管紧张作案，对吧？还有tx AR。对血就是血栓丸AR，

这些都是促进血管收缩的吧？对吧，你想循环血量减少吗？有效循环血量减少肯定可以激活r系统和交感，肾上腺髓质嘛，从而导致血管收缩。这个血管是指微动脉，微动脉收缩对吧？因为它微动脉比微静脉更为敏感嘛，动脉更敏感，所以唉。胃动脉收缩了，胃动脉一收缩来看一下胃动脉收缩就相当于微循环的哪一个口给。给收缩了，收缩就是堵住了吧？

哪个口入口给堵住了？所以微循环这个时候表现为只出不进，进不来了，因为入口堵住了。对唉，同学们只出不进好事还是坏事啊？好事你进不去了，但是微循环这20%的血液，它可以。回到心脏。从而导致回形循环增加。这就解释了为什么休克的早期他的血压。它不会降低的原因。这不循环循环减少吗？我微动脉收缩了，

对吧？唉，这个20%的血液就回到心脏来，回到心脏，所以恢复回心，对吧？这个是吧？减少恢复这个心脏的。缺血对吧？去补充它嘛，所以活性血量增加。但是这个时候由于微循环里面血液微循环是跟组织细胞相连的吧，微循环的2%的是20的血液是回到心脏，所以微循环的血少。组织低灌注就开始缺氧了，

但他是可逆的。只要去除病因，去除病因，它是可以恢复这个期叫休克的，早期也叫。代偿期。也叫休克的代偿期。啊no不是失常代偿，对代偿期这样代偿期对外它是可以恢复的，明白吗？好，然后进入了中心。进入中介叫微循环的扩张期，所以时间久了，微动脉就慢慢恢复了，

哎，但是这个时候微静脉你就记住，微静脉太。不够敏感，微静脉这个时候开始收缩了，唉，这个时候表现为微动脉恢复正常，微静脉它收缩了，微静脉一收缩表现的是只进不出。只进不出血液，都聚集在毛细血管里面，那回心血量就减少了。当然，这个时候回心血量减少，心脏特啊，

这个这个这个机体。人体特别聪聪明，他先要回去学了一减少，他马上就重新分布。它不是平等的对待各个脏器，回去血了一减少的话，它首先要保证心和脑的血供心脏，让你活下来，脑不让你变成小傻瓜。对不对？所以心和脑的血供先先先保留对吧？保留正常其他的血供就开始少了对，比如说肝脏啊，肾脏就开始少了。一旦如果心和脑的血供都不能够维持的话，

就标志进入时代长期了，所以到达中期由于回心血量急剧的减少，所以基本上就进入。是在长期血液聚集在我啊毛细血管里面，所以里面血液越来越多，对毛细血管血压升高，所以血浆外渗。血液的粘滞度就增加了。但血液的粘滞度增加，这个没问题吧？对血液粘粘稠嘛，里面的浓度高嘛，所以它就渗透到外面去了。好回心血量降，降低心排出量，

减少血压就开始下降了。啊，血压开始下降。没问题吧，这是属于休克的，什么期中期？好，最后。到达了晚期，晚期也叫微循环的衰竭期。这个时候由于长时间血液聚集在毛细血管里面。这个微循环里面时间久了，它不能够进行氧气和二氧化碳的交换嘛？不就缺氧了，缺氧只能够无氧较解啊，

无氧较解的话就产生了乳酸啊，乳酸，然后刺激。很多酶对其中有一个呢，叫磷脂酶art，对磷脂酶AR就可以把细胞膜上的磷脂给水解掉。细胞就破了，组织就受损了。器官的功能就衰竭了。这个时候休克就进入了不可逆性的时期。由于它激活前期激活了凝血系统，所以最终出现了dic。对dic它好色好发的部位就在那里啊，这个毛细血管里面。对吧，

就是弥漫性血管内凝血。懂了吗？同学们对这是休克的晚期，就是由于时间长了，微循环就是。所以它的病理生理学基础都围绕着这一个微循环进行的微循环，依次是微循环的收缩期，微循环的扩张期以及微循环的衰竭期。最终的结局就是组织缺氧缺血了。好来，我们做一这一道题，这是零七年考的这一道题，休克在代偿期就是休克的早期吧，在大量额茶分开释放，但不减少相应血供的。

部位是哎呀。心和脑，因为心和脑特别重要，所以只要血供一减少的话。它要重新分布，先保证心和脑，如果心和脑的血供你都不能够恢复，对都不能恢复正常，都不能保证。那就进入了时代长期。对吧，就是时代长期好，这个要知道好，第三代谢的变化，代谢的变化，

包括代谢性酸中毒，大家知道无氧交接产生的酸。对吧，第二个是能量代谢障碍，无氧交接能量缺乏，对第三是细胞膜功能的破坏。啊，就是磷脂酶AR的激活，还有炎症介质的释放，这就是有个正反馈条件，大量的炎症介质释放瀑布样的反应吗？对吧，正反馈条件导致大量炎症介质的释放，病情越来越恶化。对吧好，

这是代谢变化。然后呢，同学们？内脏继发性改变内脏继发性改变，你就想就是缺氧缺血性改变，肺缺氧缺血可以导致ards。对肾缺氧缺血可以导致急性肾衰。对脑缺氧缺血，那就是脑水肿吗？颅内高压。心脏缺氧，缺血会导致心肌的局限性的。啊，还有胃肠道缺氧，缺血会出现异味性的长源性感染。

你想肠道里面有不有大肠杆菌吗？你现在肠道的环境改变了，它缺氧了，唉，这个大肠杆菌感觉这个环境不行，他就带着老婆孩子要举家迁西。往上爬，爬到了肝脏，对吧？爬到了什么胆囊？爬到阑尾，那就急性胆囊炎，急性阑尾炎，对吧？还有什么细菌性肝脓肿？

对吧，叫长源性感染。就是由于环境变了嘛，对不对？环境很好，活得很滋润，它就不跑。对，就这个原因。肝脏缺氧，缺血会导致肝肝脏什么肝的合成和代谢功能障碍？对，就要就是缺氧，缺血性改变。对这个没什么大问题。

好，接下来我们看一下休克的临床表现和它的程度。休克就分为三种类型的休克，轻度，中度和中度。这三种类型的休克对吧？这三种类型的休克的鉴别是根据什么来鉴别的？对吧，它有主观影响因素和客观影响因素。第一神志，你说神志清楚和上清楚有什么区别？口渴很口渴，非常口渴。有什么区别啊？这个主观依断性太强了，

还包括色的开始，苍白苍白和显著苍白。对吧，如果非洲的小朋友过来的，非洲小朋友过来的话，你怎么看他上班对这个主观一断性？这个主观依赖性太强了。是不是同学们跟疼痛一样，有的人被别人打了一巴掌，就觉得特别痛，有的人被别人砍了一刀，刀还在额头上，对上次不是看了一个新闻吗？对，被别人砍了一刀，

对不对？额头上还有个刀。对吧，他坐公交去看病，对吧？到了到了门诊看专家号特别贵，还要排队挂普通号。那为什么他觉得很过瘾吗？对吧？还有人找他合影对吧？还是夜对吧？合影他觉得不痛，他觉得这是什么很过瘾？是不是我们呢？被别人打了一刀啊，

那被别人打了一巴掌就觉得很痛，对吧？所以疼痛的感受性，每个人感受的也不一样。所以这些不能作为休克的客观诊断依据，根据什么作为休克的客观诊断依据呢？脉搏。这是假不了的，你数一下脉搏，100以下哦，轻度的，如果数一下脉搏，100到200之间中度的，你数一下脉搏，数不到了，

或者细弱。对吧，虚弱数不清，那就是中度的结果。明白吗？同学们对这是根据脉搏。是假不了的，对吧？那绝对什么造假不了，那么如果来了个碰瓷的，一看小于100碰瓷的小于呀，100到200啊，真的被撞了，对摸不到了，赶紧抢救。

好，你说碰瓷的来了话，你看神智行不行？比如说大哥醒醒对大哥在睡觉，对吧？大哥，你不管怎么叫你提他，叫他不醒，对吧？当然，因为这样的话，碰瓷可以成功嘛，对吧？所以看神智。不能作为客观诊断依据。

第二个客观点的依据是血压。啊，轻度休克，收缩压升高，或是稍升高，但是舒张压是明显升高。所以同学们要知道。收缩压是稍升高，舒张压是明显升高，最终脉压差是。啊，脉压差是减小的。啊，这是轻度休克，中度休克收缩压小于90。

轻度休啊，重度休克收缩压小于70。所以中度和重度休克都是根据血压来决定的。对吧啊，这个是客观诊断依据。第三个客观诊断依据是看失血量，如果失血量在20%。以下轻度百分之20到40%之间中度大于40%。这是根据失血量对吧？所以三大客观诊断依据第一，看脉搏，第二，看血压，第三，看。

失血量，其他的都是作为参考的。好，其他的都作为参考，明白吗？同学们好，这是三种类型休克的鉴别。务必记下来，好继续，接下来我们来看一下休克的监测。休克的监测第一个就是一般的监测，一般的监测监测血压，血压并不是敏感的指标。如果收缩压小于90毫米汞柱或者是脉压差小于20毫米汞柱，是可以诊断休克的。

第二是脉搏。脉率脉率，这里有个休克指数，是脉率比上收缩压。脉率比上收缩压正常值是零点五，如果大于一休克大于二严重休克。啊，第三是尿量，尿量小于25毫升，每小时时表示他休克，如果大于30毫升，每小时提示他。休克已经纠正。对吧，小于25休克，

大于30休克好好了，对吧？这是三大特一般的监测指标。就是根据血压脉率和这个。鸟量啊，鸟量好，第二个就是啊，这是新建建库对吧？查一查对吧？查一查。好，第二就是特殊监测指标。特殊监测指标主要监测的就是中心静脉压，你看去ICU啊，去急诊那经常查。

cvt对吧？中心静脉压中心静脉压，它代表哪里的压力啊？右心房和胸腔段的压力就是对上下腔静脉。离右心房特别近的这个大的静脉的压力，所以它直接反映的是回心血量的多少。对，直接回到右心房吗？血液直接反应回心血量的多少？它的正常值，记住按照最新九版教材讲的是五到十厘米水柱，记住生理跟他讲的不一样，生理中心静脉压的正常值是。四到12厘米水柱。对四到12厘米水柱外科。

五到十厘米水柱，两者相等。观点不一样，好中心静脉压是一个非常敏感的指标，当然它比血压更为敏感。唉，所以关于这个唉，这个内容往后翻啊，往后翻翻到滴血容量性休克往后翻。后面我们就分了，对吧？分什么原因引起的？其中重点讲的低血容量性休克，低血容量性休克有这个表格。血压和中心静脉压的一个鉴别啊，

这个鉴别。对比较。这个表格非常非常重要，把它画个重点，对我感觉这几年来肯定会接下来，这几年肯定有一年会考。有可能就是今年。也考就是B型题啊，很有很有可能考B型题，考的就是三分对吧？来我们一起来看一下。中心静脉压和血压中心静脉压反应的是回心血量，血压反应是大主动脉里面的压力。你说对于循环血量减少，哪个表现为更敏感呢？

对中心静脉压。对中心静脉直接反映的回心血量嘛，所以中心静脉啊，比血压更为敏感，来我们一起来看一下。如果中心静脉压，低血压也低呢，那是循环血量严重不足，两个都低，很不敏感的血压，它都低了，所以它严重不足，我们要充分给它补液。如果重新静脉压低血压呢？血压的正常说明什么问题？

血压它不够敏感吗？它正常的可以理解，因为循环血量丢的不多，丢的少，所以我们只要适量补一点点液。应该是这种血压还没有反应过来，它还是正常的，所以只要适量适当的补碘液就可以了。好，第三，如果中心阶段高，血压低呢？有两种原因。中心静脉压高，说明血液在哪里啊？

说血液在右心房和上下腔静脉里面吧。对不对？这这这右心说明第一个原因就是心功能不全。右心衰了吧，血液在右心，他不能够蹦到左心，所以他右心衰了，这是第一个原因。是不是右心衰？怎么办？强心吧，给他什么强右心不就可以了吗？对，第二就是血容量的相对过度。第二，

血容量相对过多。什么叫血容量相对过多呢？对相对。你要记住这个相对其实并不多，它是它不是绝对的，是相对的好像多一点点什么原因？就这个原因，中心界面高的原因。中心静脉高的第二个原因是相对过多，为什么它相对过多是由于中心静脉上下腔静脉和右心房它收缩了？上下腔静脉，这个静脉，它收缩血管变细了，是不是中心静脉压强就高啊？血管它变细了吗？

它问题它压缩了吗？血压较是吧？中心静脉压较高。但是是不是里面血液太多了？不是，是由血管变稀了，所以它是假象，所以我们怎么治？我们要舒张容量循环。是不是要舒张容量血管呢？对舒张容量血管，让中心静脉要由高开始变低。懂吗？只不过第二步还要给他补液吧，对不对？

虽然他看起高是由于上下腔静脉，它收缩了它表现的好像里面的血很多。其实它并不多是由于血管收缩了，所以我们要舒张血管，然后再补液，当然第一步要舒张血管。懂吗？同学们，这是一高一低。好，如果中心静脉高血压，他正常呢。中心静脉高血压正常呢，我们只有一个原因是容量血管，容量血管就是我们说的静脉吧，

上下腔静脉，这个腔静脉的血管它收收缩了。收缩了中心静脉压，它就会高嘛，血管它小了嘛，里面的压力肯定就高，所以只有一种原因，容量血管。过度收缩怎么办？舒张容量血管就可以了。舒张静脉。对我们去舒张它。好，最后如果中心静脉正常，血压低哎，

你第一反应是什么？它正常，这个血压显低，不是说血压不敏感吗？那血压为什么低？这不符不符合正常逻辑吗？要低应该是中心静脉压显低吗？为什么血压低呢？不符合逻辑，所以这个时候我们应该怎么办？我们也给他做个补液实验。加做补液实验，怎么做就点？给体内输出输250毫升的生理盐水，输完之后赶紧监测中心静脉和血压，

如果监测完这个血压由低开始升高。他缺的就是它。你给一点他就高了，说明是容量血管血血量不足，我们给他充分补液就可以了。对，如果给完之后，这个血压仍然是低的，对不对？纹丝不动，唉，这个中心静脉压又正常，开始慢慢升高了。什么原因？心功能不全，

右心衰了，你再给250，他也在右心房，对吧？他没法到达心脏右心，所以你血压高不起来吗？这是什么原因？他是右心衰，所以我们要。强心是不是给他强心对，这就是我们中心静脉和血压，我们的鉴别。搞定了吗？同学们。这五个是务必要会的，

对必须要去理解的，来我们做一道题啊，这是当年考的一道真题。中心界面的选也低答案选什么？血容量严重不足。对吧，答案选择a选项。如果中心界面高，血压低呢？中心静脉高血压低呢，大家选哪一个选c性功能不全或者血容量相对过多。心功能不全，我们要给他强心血流量相对过多，我们要舒张容量血管。对不对同学们？

所以一共有五道题。好，这个务必要会好，再看第二肺毛血管切压肺毛血管切压很少的地方去做。特别危重的病人或者在ICU里面，我们来做它是比中心静脉呀，还会明还还。还要敏感的指标，因为它直接反映的是哪里啊？直接反映的是左心房和左心室的功能障碍。对直接反映授权量的多少，所以它是最为敏感的指标，但是由于监测的不多，所以这个了解即可。好，

最后我们再讲质量。啊，治疗这一块要知道治疗的重点就是恢复血容量的不足，对吧啊，恢复这个这个组织的关注。来包括第一般的紧急，一般的治疗方案就是采用休克卧位，对吧？采用的是休克的。体位休克体位，大家都知道对叫中劳无为嘛？可以增加回心血量。对吧，两边都高心脏最低。第二，

补充血容量不足，纠正低灌注和缺氧的关键。采用晶体，胶体和成分输选都可以。啊，积极处理原发病。啊，第四纠正啊，纠正酸碱失衡，但是一定要另装物件，生理学里面讲过另算物件的原因，在酸性环境中可以导致氧解的曲线右移。可以导致一部分氧释放出来，释放出来的氧，以便组织利用，

所以叫宁酸勿进。对吧，这个跟杨解的曲线又移有关。好，最后是血管活性药物有两类，一个是血管收缩期，一个是血管扩张期，来我们一起来看一下。血管收缩剂，我们首选什么血管收缩剂有多巴胺去甲肾上腺素和剑腔胺，但是首选是多巴胺。为什么首选多班在旁边写下来一箭双雕？首选多巴胺的原因是一箭双雕，因为多巴胺它既可以兴奋贝塔一受体。又可以作用啊，

这个多巴胺受体。但是一定是小剂量啊，尽量不能太大了，太大了的话，它不作用贝塔呃，不作用这个多巴胺受体，它作用的是阿尔法受体。阿尔法受体，我们都知道起了一个收缩的作用，所以它起不了扩张血管的作用。啊，这个恢复血循环血量的作用，所以我们一般是用小剂量的多半。小剂量多班第一兴奋贝塔一受体是不可以增加心脏的摄血量是吧？增加正性的便式便利便传导嘛，

心舒上增加心呃心，这个血压升高。是吧，好可以增加这个摄取量，第二作用多巴胺受体作用于胃肠道。和肾脏的多半受体可以扩张这些地方的脏器。扩张这个地方的血管是否可以导致血液可以恢复正常，对吧？可以恢恢复这个血液的。正常啊，防止肾脏啊，胃肠道啊，这些地方缺氧缺血。对吧啊，可以保护这些脏器。

所以特别是对于哪类病人，我们一定要首选多巴胺。哪来病人对少尿无尿，急性肾衰的病人对生功能已经不行了，我赶紧用多巴胺，我可以扩张肾脏对吧？对使得肾脏的血液得到恢复。啊，这是多半一箭双雕。对，当然用多巴酚丁胺对于心脏的振行作用是比多巴胺更强。对吧，用去甲肾上腺素和多巴胺啊，去甲肾上腺素我们都知道，主要的作用去升压。

而多巴酚丁胺，它主要是正性激励作用，对吧？就是对心脏的作用很强，所以这两个联合联合使用，对吧？一个作用于血管，一个作用于心脏。这是最理想的一种什么组合？啊，明白吗？同学们去甲肾上腺素，主要作用于是血管对多巴酚颠，主要作用心脏嘛，对吧？

正好合用。好，第二，血管扩张剂，血管扩张剂有阿尔法受体阻断剂，比如说分啊，这个分头拉敏，这是同学们最熟悉的。第二个是什么抗胆碱的药物，什么阿托品东量荡碱山量荡碱对吧？其中这个六四二就是人工合成的。啊，删量当前。对吧，人格这个这个删量档减叫六五四幺，

这是自然界的，就是在六五年四月份，六五年四月份，我们合成了。闪亮当前对这个自然界的闪亮，当前叫六五四一，我们就叫六五四二五，是这个意思明白吗？所以它是人工合成的商量当前。为什么优先考虑东量当前这个山量，当前六五四二？也是由于一箭双雕记在旁边，也是因为一箭双雕因为商量，当前既可以扩张血管。还可以保护细胞膜。

啊，防止细胞的溶解，我们这休克，我们最怕的是细胞溶解，因为细胞溶解组织就受损，器官功能就衰竭了。唉，可以保护细胞膜，防止细胞膜被磷脂酶AR给降解掉。这不很好吗？对吧？所以我们要用六萨的原因也是一键。懂了吧，同学们，所以收缩季优先考虑多巴胺扩张剂，

优先考虑六五四二。好第三，强筋强筋可用多巴多巴酚丁胺对吧？还可以用一些强筋药物啊，洋地黄类的，比如说西地兰。好西地兰不是西兰花呀，西地兰对吧？西地兰可以增加心肌的收缩力。好，第二类就是治疗dic来休克的病人容易出现dic，我们抗凝治疗，用肝素，抗鲜乳，药物，

比如说。啊，这个氨甲苯酚啊，这个苯酸和氨基乙酸等等都可以好这个了解一下抗血小板聚集的是阿司匹林。啊视频里用的比较多一些啊，这些内科里面其实都讲到了，好了解一下就可以了。好，以上是我们讲的休克的总论部分。好，接下来我们单独讲一种特殊类型的休克，就感染性休克，感染性休克，记住它是临床表现最为严重的一种休克。啊，

你看呢？它感染性休克，对于微循环和内脏继发性改变，它是最严重的，这是有一年考点考了，所以休克最严重的，你就记住是感染性休克。病人可未见明显的感染病灶，但是容易出现全身炎症反应综合症。刚刚我们在延迟性溶血反应里面，在延迟性溶血反应里面。就讲的一个全身反应综合症吧，说延迟性溶血反应一般在输血后的七到14天出现，对吧？它虽然没有典型的临床表现，

但是容易出现全身炎症反应综合症，你看。在这个感染性休克里面，也讲到了全身炎症反应综合症，全身炎症反应综合症在这里讲到了它的诊断依据有四大诊断依据，第一，体温或高或低。或者大于38度，或者小于36度。第二是心率大于90次，每分钟啊，心率大于90次，每分钟第三呼吸急促大于20次，每分钟。或者过度通气，

二氧化碳分压小于四点三千帕。以及白细胞计数，要么是大于12×10的九次方要，要么小于四×10的九次方，以及未成熟白细胞大于了10%。啊，这一些都是我们讲的，这个sirs叫做全身炎症反应综合症的诊断依据。啊，有一年考题还考了。啊，诊断依据，这是感染性休克容易出现的一种并发症。好，接下来感染性休克还可以细分。

是吧，有冷暖之分，记住啊，只有感染性休克才有冷，休克和暖休克，对吧？这这一种区分。冷休克和暖休克。要知道，暖休克的是非常不正常的休克。你你作为休克，有个休克的样子嘛，对这种休克一切临床表现都是正常的。你觉得这种暖休克多见吗？不多见，

只见于革兰阳性菌的早期才有暖休克。革兰阴性菌感染以及革兰阳性菌的呃呃，格兰阳性菌感染的晚期都是冷休克。冷休克才是正常的休克，对不对？你看呢？对吧？冷休克临床表现对吧？然后皮肤温度降低，对CRT啊，就是我们这个什么充盈时间。毛细血管充盈时间是延长的，脉搏小于30，尿量小于25，对不对？

这才是正常，所以最终。细菌感染对吧？这个休克的最终的结局，感染性休克最终的结局都是论休克，所以暖休克只是暂时的。休克还是长期的？懂吧，同学们是这个意思。好，关于暖休克临床表现，你就记住一般临床表现都是正常，跟正常人一样的休克，那就暖休克对不对？正常的休克才叫什么？

冷休克明白吧，同学们，我觉得这个特别好鉴别。啊，很好，鉴别好，以上是我们讲到的关于外科休克的相关考点，接下来我们来做几道题啊？下列关于中心静脉压的叙述不正确的是。答案选，什么a5到十厘米水柱对的？答案选择b选项中心静脉压的变化，一般比动脉血压更晚不对，中心静脉压直接反映回心血量。是指右心房和上下腔经脉的压力。

说它是作用唉，对比血压更为敏感，当然最敏感的是毛细血管缺氧是吧？c选项中心静脉滴物提示血容量不足对。中心静脉压特别高，大于15了，提示有肺循环阻力，对心功能不全，血液都聚集在右心嘛。啊，也对，好中心静脉压受血容量，静脉血压的张力等因素的影响是的。对吧，跟这些因素都有关系，

所以答案选择b选项。啊选b来再看这一道题。2000年这道题病人休克血压低。脉搏130次，每分钟尿量20毫升，每小时应该采用哪一种血管？活性药物是最合适的。同学们休克了吧？为什么？对，为什么休克血压低了啊？血压低了以及脉搏130次，每分钟中度休克，对中度休克尿量小于25毫升每小时，所以他一定是休克问休克的病人，

对于这类病人来说。优先考虑什么答案，选择a多半案，为什么？因为它已经出现了少量。尿量小于25毫升，每小时就是少尿，对吧？对对休克的病人来说，对少尿。对于少尿无尿，急性肾衰的病人，优先考虑的是多巴胺，因为多巴胺既可以作用于贝塔异受体。增加心脏的作用，

同时还可以扩张胃肠道和肾脏的血管，对吧？使得这一部分的血供啊，这个恢复正常啊，保护这些脏器。防止出现急性肾衰。有问题吗？同学们。可以吧，好以上是整个外科休克我们讲解的所有内容。

		自动登录	找回密码
密码			立即注册