32.第32节课内分泌系统第二讲甲状腺功能减退症、库欣综合征和原发性醛固酮增多症

罗泽兵 · 发表于 2024-4-14 08:40:56

好，接着我们大家来看下一个疾病，就是我们甲状腺功能的减退了。作为甲状腺功能减退来说呢，首先从它的一个基本的概念上来看，就可以发现它主要是体内甲状腺激素水平降低而引起的一系列表现。而从它的一个病因发病机制来说，那原因太多了，比如说抗甲状药物过量了等等等，其实这个不重要，重要的是甲状腺功能低下会导致什么样的一个改变。其实，甲状腺功能低下和甲状腺功能亢进呢？它的呃临床表现呢？是完全不一样的，

所以甲状腺功能低下呢？它的临床表现很多时候和甲状腺功能亢进呢？是相反的。而它的主要临床表现呢，对于甲亢的时候体重会下降，而对于我们的group，而对于我们的甲状腺功能低下的时候体重呢，会出现一个上升，而甲状腺功能低下的患者呢？它有一个很有意思的改变，就是体重虽然增加了，但是他的食欲呢会下降，而且我们大家知道甲状腺激素是让人兴奋的，甲状腺功能一旦低下的话就会出现。抑郁而对于我们甲状腺功能低下来说，

我认为在考研当中有两个临床表现是最容易让我们判断出来他是甲状腺功能低下的第一个。是我们的脸颜面部的一个水肿，其实甲状腺功能低下，它会导致一个改变，就是粘液性水肿的发生。大家要知道这一点啊，甲状腺功能低下，它会导致粘液性水肿的发生，这是我们甲状腺功能低下一个特别特别重要的改变。除此之外呢，甲状腺功能低下的患者呢？他会出现一个腱反射的一个呃，延长这两点是我们甲状功能下最重要的两点，一个是腱反射延长，而另外一个是颜面性水肿。

而其他的呢，就是我们精神的一个抑郁体重增加这样的一个改变，大家呢，也应该要清楚，而另外一方面呢，在他的实验室检查指标呢，当然呢，还是靠我们的tsh和甲状腺激素了。这一点还有我给大家强调一点，那就是我们的t poa BT po AB呢，它是和我们的呃自身免疫性甲状腺炎是具有一定的。关系的大家呢，也要清楚，但是这一点呢，主要在外科学当中更加的强调治疗呢，

主要呢，它呢就是补充我们的甲状腺激素了，对不对？我给大家强调的是，我们教材一六百九十一页，大家看691页粘液性水肿的昏迷的治疗，大家要知道它。主要呢是t4进行静脉注射，这点大家呢要清楚。好，我们大家来看一道经典的公用题干题，说有一个男性呢，大概呢是68岁，然后这个男性呢，五个月以来呢，

出现了乏力。食欲下降，而且呢，嗜睡便秘，没有一个体重明显的下降，但是呢，这个患者呢，出现了颜面部的水肿，然后呢，经前呢？非凹陷性水肿，跟腱反射减弱，大家首先呢，会发现这个患者的颜面部水肿，而且精神呢，

出现了抑郁，食欲也出现了下降。我们从种种种的表现来看，其实种种的表现在提到一点，他应该是甲状腺功能低下，为什么？因为纵观整个西医考研，如果一个病。它能够让我们一个人出现了嗜睡，抑郁，神情淡漠等一系列的改变，同时颜面部要出现水肿的话，那。就是甲状腺功能低下无疑了，所以说它是甲状腺功能低下为首选的，

有价值的指标是什么？很明显就是我们甲状腺激素，还有tsh对不对？然后问该病人主要治疗方法，那当然是补充甲状腺激素替代治疗了，没有问题，好接着我们大家来看库欣综合症。其实，呼吸综合症呢，主要是和我们肾上腺这个结构呢，它有关系的，大家来看肾上腺呢，包括肾上腺皮质和肾上腺髓质，而我们肾上腺髓质，它主要是能够产生肾上腺素和去甲肾上腺素的地方，

而我们肾上腺皮质，它就是。和我们空心综合症有关了，肾上腺皮质呢？它主要包括球状带，树状带和网状带，其中我们的球状带是分泌醛固酮的，我们大家知道我们人体有一个系统叫r系统是肾素血管紧张，素醛固酮系统。而这个血管紧张素，它就是作用于球状态，然后分泌产生醛固酮的，而另外一方面呢，就是我们的SAT h它呢，作为促生上腺皮质激素。

主要作用于树状带和网状带产生我们糖皮质激素了，而我们库型综合症，其实它的本质就是糖皮质激素产生过多。而我们大家来看一下我们人体正常情况下，肾上腺皮质轴，那就是下丘脑产生crh作用于腺垂体，然后腺垂体产生s cth作用于肾上腺皮质，然后产生糖皮激素。它有这样一个轴，就是下丘脑腺垂体，然后呢，就是我们的肾上腺皮质了，最终糖皮质激素会产生。racth，其实有两个作用，

一方面让我们肾上腺皮质产生糖皮质激素，而另外一方面呢，我们的一个SAT h呢，除了让我们糖皮质激素产生之外，它还会让我们肾上腺皮质出现一个增生性的改变。而如果要提到我们库欣综合症，它的一个主要分类其实主要分为两种，一种是依赖act h库欣综合症，而另外一种是不依赖act h库欣综合症，这个分类是我们考研特别容易考的，而我们。九版教材给我们大家新加了一个，就是crh。综合症其实它的原理也差不多，然后呢，

我给大家呢来看一下这两种综合症是怎么回事，由这张图我们很明显一眼就可以看得出来，好，我们大家来看这张图。我们大家知道，前面我说了下丘脑释放crh作用于腺垂体腺垂体释放act h作用于我们肾上腺皮质产生糖皮质激素。而所谓的依赖不依赖act h的扩音综合症，它的主要区别在哪里？大家会发现不依赖act h的扩音综合症，它的发病部位就在肾上腺皮脂，那这样就简单了。如果它发病部位直接在肾上腺皮脂的话，它就不依赖act h了，它主要是肾上腺皮质的瘤，癌和结节状的增生，

那你想这种癌啦，这种瘤直接长在肾上腺皮质，它自己就可以产生我们糖皮质激素。自然act h就拿它没办法了，而我们依赖act h扩音综合症呢，首先最为多见的就是我们垂体的微腺瘤，垂体的微腺瘤是在我们腺垂体这个地方长了一个小肿瘤，然后这个小肿瘤呢，会不断的释放act h。然后引发糖皮质激素的产生，而除此之外呢，就是我们意味的肿瘤了，我们大家知道我们的癌症当中有一种叫小细胞肺癌，小细胞肺癌，它是具有神经内分泌特性的，

而这种有神经内分泌特性的小细胞肺癌。释放act h或者释放crh，它就可以作用于我们肾上腺皮质，然后产生糖皮质激素了，对不对？好，这是我们库因综合症产生的机制，那我们大家来看它的临床表现，作为我们库因综合症来说，它最早出现的临床表现呢，那就是高血压了，它最早出现临床表现就是高血压，为什么？大家不要忘了糖皮质激素对于r叉三是具有允许作用的，而r叉三是可以收缩我们血管的，

而另外一方面，糖皮质激素是有一个比较弱的。保钠，保水，排钾这样的一个作用的，那我们大家知道了最早出现的临床表现是高血压，而另外糖皮质激素，它的一个分泌过多，会导致我们患者出现满月脸水牛背的。为什么呢？因为糖皮质激素，它能够升高血糖，分解脂肪，但是我们人体不同部位的脂肪对糖皮质激素的敏感性是不一样的，有的部位对糖皮质激素敏感性比较强，

有的地位。部位对糖皮质激素敏感性比较弱，所以呢，它就会出现满月脸水牛背和向心性肥胖，除此之外呢，我要给大家要提到一点，就是699页，大家来看就是重度的库欣综合症。重度的酷刑综合症有一个重大的改变，有有一个重大的一个特点，就是低钾性碱中毒。重度的酷刑综合症有低钾性碱中毒，这点大家呢？一定要知道，因为糖皮质素刚才说了一个比较。

呃弱的广大保水排钾的作用，但是他们就太多了，排很多的钾，那不就减钾钾低了吗？血钾一旦低的话，我们大家知道低钾低氯性碱中毒就会碱中毒了，所以说一旦有低钾性碱中毒的发生，那它往往就见于我们的。重型患者了。好，接着我们大家来看一下它的呃性功能障碍，这一点性功能障碍，这一点呢，它其实主要呢是肾上腺的pgi，大家小心一下。

肾上腺皮质癌的话，它会出现明显的女性男性化。好，我们大家来看一下实验室和其他相关检查这个呢，是在我们教材701页阐述的，其实我们实验室检查这个地方呢，主要它的一个考点呢是两个点。哪两个点呢？一个是小剂量计算米松抑制实验，而另外一个是大剂量计算米松抑制实验，我们大家呢？来看前面这张图，我给大家来说，我们小剂量计算米松抑制实验和大剂量第。基色米松抑制实验是干嘛的？

我们大家来看这张图，其实小气量基色米松抑制实验主要是用来鉴别我们这个病是。是我们的库欣综合症，还是我们的普通的呃引起糖皮质激素升高的因素，比如说单纯性肥胖。单纯性肥胖，糖皮质激素也会分泌增多，那我们大家来看，也就是说小剂测小剂量，低色米松抑制实验是用来鉴别它到底是库欣病。还是到底是库欣综合症，还是我们的呃单纯性肥胖的，因为你用了小气量基色米松的话，单纯性肥胖。它的一个患者糖皮质激素呢，

就会产生减少，为什么呢？用了小剂量提升米松以后，它会抑制act h，那这样糖皮质激素就会产生减少了。而大剂量计算，米松抑制实验是什么呢？大家要知道，我们知道垂体微腺瘤，它又叫什么？垂体微腺瘤又叫固心病。垂体微腺瘤，它是产生act h作用于肾上腺皮质，产生糖皮激素的，如果你用大气量t色米松抑制实验的话，

我们垂体微腺瘤，它产生的act h就会减少。然后导致糖皮质激素会减少，但是其他库型综合症的病因，其他病因导致库型综合症，它呢，是不受影响的，所以我们总结一下小剂量激素米松抑制实验是用来鉴别它到底是单纯性肥胖。还是库辛综合症的，而大气量低测密中心实验，它是用来鉴别它到底是库辛病还是其他库辛综合症的。好，这点大家呢，是一定的，要清楚的。

另外呢，我们大家呢来看一下它的一个治疗，这个治疗呢，对于我们的库心病来说呢，主要呢是手术治疗为主，就是手术切除我们垂体微腺瘤。而这个地方呢，大家要知道我们的库心病，切除了垂体微腺瘤之后，要进行短期的糖皮质激素。就是短期的一个激素替代治疗，因为你切除了以后马上糖皮质激素呢，补充不上来，所以说库心病，你要知道就是手术加短期的激素替代治疗。

那我们的肾上腺的腺瘤呢？肾上腺腺瘤呢？它切除的范围相对来说呢是要比较大一点的，肾上腺腺瘤呢？是手术，然后呢？加一个比较长期的替代治疗。这个长期的治疗替代治疗是多长时间呢？至少有六个月就长期的替代治疗，至少有六个月，而我们市场检皮治癌的，那往往呢？就是需要进行一个永久的替代治疗了。而另外呢，就是我们的一些组织肾上腺皮质激素合成的药物，

这个在我们系款当中一般是不大会考，大家简单看一下呢就可以了，好我们大家来看一道经典的考题，共用题干题。说有一个男性46岁患者呢，乏力，胸背痛呢，大概有两年，然后检查的时候发现呢，患者呢，有骨质疏松，临床上呢，显示呢，皮质醇呢，是增多了。

然后问上述描述过程当中对皮质醇增多症，它的诊断意义不大的，我们大家知道糖皮质激素，它能够分解我们脂肪，导致满月脸，水牛背。然后呢，保证它的一个脂肪分解呢不均匀，而另外你知不知道糖皮质激素能够导致骨质疏松之前在非典的时候，某些前些年前些年。2000年初期的时候，那会呢，就是爆发了非典非典型肺炎，爆发了非典以后呢，当时的。

患者体温降不下来，没有办法就用糖皮质激素。用了糖皮质激素之后呢，有一些患者呢，就是说导致股骨头坏死。其实，糖皮质激素还有一个作用呢，就会导致骨质疏松。而这个地方，大家来看它的临床表现，腹部膨隆，高血压，骨质疏松，这都是和我们糖皮质激素增高有关的，但便秘和糖皮质激素增高有关吗？

没有关系。便秘和糖皮质激素增高是没有关系的，所以说意义不大是便秘，而问他问进一步确诊是不是皮质醇综合症，哪个最有意义？他是为了确诊他到底是不是库欣综合症的。到底是不是库心综合症，用什么小剂量计测密松一次实验？到底是不是库心病？我们用什么大剂量计测密松一次实验？所以这个题应该选择b选项。然后他说患者是肾上腺腺瘤，那怎么治肾上腺腺瘤怎么治？手术切除，然后呢？

加一个比较长期的替代治疗至少六个月对吧？而我们如果是库心病呢？是一个短期的T台治疗。好，接着我们大家来看我们下一个知识点，就是我们的703页的醛固酮的增多症。醛固酮的增多症呢？首先大家来看703页这个地方，它的病因。首先，它一第一个是包括醛，固酮硫就是在那个上面长了一个硫就醛，固酮硫，而另外一个呢就是肾上就是原特发性的醛，固酮增多症。

特发性全过程增多症呢，其实就是肾上腺呢，它的球状带出现了增生，也就是一个是在那个地方长了个瘤，另外一个呢，就是在那个地方呢，出现了一个增生。在我们西环当中呢，大家主要它要要考的话呢，主要就是前两个一个呢，长了一个瘤，而另外一个呢是逐渐增生，不管怎么样，它们都会导致原发性醛骨酮增多症的发生。而原发性强，

功能增多症，它的主要临床表现是什么？高血压主要临床表现就是高血压，而除了高血压之外，我要给大家强调的两个地方就是，一个是它的。神经肌肉的病变，还有一个呢，是他肾脏病变，神经肌肉病变呢，那就是我们的醛固酮，它能够呢，是导致一个什么样的改变呢，就是保钠保水和排钾醛固酮保钠保水排钾，导致低血钾。

导致低血钾的话，患者会肢体无力，我前面跟大家说了，我们的呃gross病，还有我们的源泉症，它导致的肢体无力，我们如何去鉴别，对吧？鉴别点我前面已经跟大家说了。好，这个地方呢？我要跟大家呢，再说一下的就是呃，我们的肾脏的表现，肾脏表现，

其实前面我跟大家说了，因为源泉症患者会有夜尿增多，但growth病患者不会growth，病患者会有的是什么呢？心肌收动，体重下降对不对？而在我们肾脏表现这个地方，它主要呢？刚才说了，损害我们肾小管上皮细胞，肾小管上皮细胞空泡变。肾小管上皮细胞通泡变暗以后呢，中小分子蛋白质没有办法去吸收，然后就会出现这样尿蛋白的阳性，而另外一方面呢，

患者呢，肾小管上皮细胞浓缩功能降低。它呢，就会出现多尿的改变，这点大家呢需要呃知道的呃，另外呢，我们大家呢来看一下它的相关的。实验室检查对于我们源泉镇来说，它首选的检查肯定是它的电解质的检查，因为它的电解质会出现一个改变，那就是它呢，钠增高血钠升高，但是呢，它。它的一个血钾呢，

就会出现一个降低，同时呢，患者呢，会出现一个高尿钾，为什么呢？就是因为它钠水重吸收，然后钾排出增多。然后甲排出增多之后导致的一个高尿钾，然后呢钠呢重吸收增多导致的一个高血钠，除此之外呢，大家要知道。就是我们的血管紧张素二，我们大家知道肾素血管紧张，素醛固酮系统，如果你醛固酮多了，

是不是就会对血管紧张素二和肾素产生一个负反馈呢？对不对？它会有一个。副反馈作用呢，大家呢，一定呢要清楚它，而另外呢，我们大家来看我们的一个诊断，鉴别诊断要点呢，我们刚才已经说了，我们就不给大家说了，我们大家来看一道题。呃，这个地方呢？是一个男性患者，

大概呢，32岁，然后男性患者呢，发现高血压呢，有一年时间最高呢，达到了收缩压170，舒张压100毫米汞柱。然后患者呢，头晕发作的时候呢，就会出现乏力，然后手足的麻木，大家会发现这是一个下肢乏力的患者，而这个下肢乏力的患者，我们大家可以看到他的尿蛋白是可以阳性的，而且呢，

夜间多尿。那我们可以判断它应该是什么呢？源泉证如果它是甲亢的话，它不会月前多交的，对不对？好，那我们大家呢？接着呢，来看下面来看下面这个地方呢，主要呢就是我们治疗它，如果是醛固酮硫的话，那根治呢就是我们的手术治疗，如果它是特发性增生型的患者呢，就是用螺内酯治疗。为什么我们特发性增生型患者？

他可以用螺内酯去治疗呢？因为螺内酯是可以对抗醛固酮的。螺内酯它呢，是可以对抗醛固酮的，所以我们可以利用这个机制进行一个治疗好，我们大家来看一下二零一二年108到110题共用题干。说有一个男性30岁，然后呢？现在呢？口渴，眼尿增多，另外一方面呢？说下肢无力，然后呢？说患者呢？

他呢？尿蛋白是阳性的心电图的优波，问患者最有可能的诊断。我们大家可以看到，这是一个下肢无力的患者，而且呢，患者出现了夜尿增多，然后呢，出现了一个呃，另外呢，患者呢，我们大家可以看到他的尿蛋白呢，出现了一个。阳性的一个改变，对吧？

而且呢，它夜尿增多，种种表现说明什么？它应该是源泉症，这一点毫无疑问。然后第二道题呢，问为了确诊首选的一个检查方法是什么？电解质血尿电解质这点是没有问题的。另外呢，就是说患者治疗相对来说呢，不恰当的是什么，就哪一个治疗是不恰当的，我们大家可以看到，首先这个患者呢，已经出现了下肢无力，

说明他低血钾已经是比较明显了。那是不是我们不能够再用其他导致低血钾的药物啊？这儿给的药物是氨苯蝶林氨氯地平，还有我们c螺内酯，另外呢，是我们的氟塞米，氟塞米是什么强效利尿剂会导致低血钾的发生？所以说它不恰当的用药是氟塞米的使用。

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