12.第12节课循环系统第二讲心律失常概述

罗泽兵 · 发表于 2024-4-14 08:33:11

好，接着我要给大家我们大家去讲述，在我们c1考研当中，一个重点也是一个难点，也就是心律失常。首先，我们大家要知道。我们正常情况下，我们人体的心脏。是有一个自己的传导系统的。所谓的心律失常，它主要是我们心脏冲动的频率节律。起源部位等出现的异常改变。如果我们想要知道这个心律失常。它的产生机制。

以及它的分类。那我们首先要搞明白的是正常，我们的传导系统是什么样的也就正常的传导系统。它是怎么走的？我们大家来看正常的传导系统是怎么走的？我们正常情况下。我们心脏它的起波正常的起波点。我们生理学其实都学过，是窦房结的p细胞。它是能够产生四期自动去极化的。而且窦房结p细胞四期自动去细化的速度比较快。所以它是我们正常的起波点。而窦房结p细胞伺机动自动去激化产生动作电位之后，就是会产生局部电流。它通过这个所谓的节间数。

会到达我们的左心房。然后。它沿着我们的房室节，然后通过稀释处到达左右树枝。到达我们的左右心室。房室结它是一个慢反应细胞。所以说房室结它发生动作电位的一个速度会决定着我们窦房结p细胞。它产生了冲动的传导速度。这是我们正常的心脏传导系统。而心电图。它本质上是什么样的一个排布？首先。心电图当中，我们大家看到这个地方叫p波。p波，

它本质上就是我们正常的窦房结p细胞，它产生的动作电位。我们称之为p波。窦房结p细胞产生动物做电位之后。通过房室结是不是，然后进一步就要通过我们的稀释数，然后通过左右数值传递。传给我们的左右心室呢。而这个地方，大家所看到的PR段。它本质上就是我们的兴奋，沿着稀释数，稀释数，还有左右数值传递给我们心室的。一个过程。

传递给心室之后呢？心室是不是就会爆发动作电位呢？心室爆发的动作电位。我们称之为qrs波。生理学我们大家学过。新时期，它的动作电位是有平台期的。这个平台期是他复习过程，复习过程当中一个比较长的时期，而我们心电图当中的ST段儿。其实就是它的。平台期也就是它的缓慢富集期。之后是不是经过平台期之后，我们心室它就进入了一个快速复习的过程呢？这个过程我们就称之为t波。

反映了新式的，快速的富集就是它的一个平台期。之后的富集。而油波呢，到目前为止产生机制并不明确。而图我们大家再理一下这个心电图。p波是窦房结p细胞动作电位的产生。通过防止结之后在稀释处左右受支的传导。这个过程我们把它。称之为PR段。而通过这个传导，引起了左心室。动作电位的产生是qrs波。平台期也就是缓慢复习期是ST段儿之后，平台期之后的负极，

我们就把它称之为t波。而我们大家来看一下PR间期是什么？p2间期我们大家会发现它指的是新房去期化之后。到我们新室开始准备去集这样的一个时间段儿。那QT间期呢？QT间期，它指的是先是由去级到负级这样的一个整体经过的时间。好，这是我们心脏正常的传导系统，这张图是我刚才所给大家讲述的。内容那我们大家来看新市场产生机制。首先，它的第一个产生机制是它冲动形成的异常。什么意思？正常情况下我们。

动作我们窦房结p细胞是正常的起搏点。当这个正常起搏点。它起搏的。速度发生改变，那是不是就会导致一个所谓的心律失常，叫窦性心律失常呢？也就是说，窦性心律失常是正常的起搏点，它出现了一些异常的改变，那什么是异位心率呢？我们大家来看这张图。我们大家知道，正常起搏点是窦房结p细胞，这不假。而新房，

新使机房式交界。这个地方正常，是没有自律性的，但在病理情况下，它就有可能出现自律性，这种自律性我们称之为异常的自律性。这种异常的自律性，它导致什么样的改变呢？它的改变就会导致。所谓的被动性和主动性的心律失常。被动性心律失常。它主要的一个机制是在于。我们这种异常自律性。这种起搏点。它在具有异常自律性的同时，

窦房结p细胞，它的自律性出现了减弱。所以这个时候的改变，我们是被动性心律失常。还有一种主动性，心律失常，也就是异位的这种起搏点。它的自律性超过了窦房结p细胞，就是主动性心律失常，包括后面我给大家讲的期间收缩等等等。还有就是冲动传导异常，传导异常主要。是我们的一个是生理性，一个是病理性。而我们研究的主要是病理性。

我们大家知道正常的传导系统，大家来看。应该是窦房结。正常传导系统应该是窦房结p细胞产生。四期自动去序化，然后沿着房室，沿着节间数到达房室节，然后虚实数到达左右数值。然后传递给我们的一个信使。这正常传导系统，那如果我们窦房结皮细胞产生的冲动。在正常传导过程当中，受到了影响，那是不是就会导致心律失常，它的发生呢？

而它的病因主要那就是窦房传导组织。还有房内传导组织，房室传导组织等等，我后面都会跟大家一一展开进行说明。首先，我们大家来看第一个心律失常，房性心律失常，它的产生机制作为我们防御期间收缩。是我们防御心理失常当中第一个，我要给大家讲的，它在我们的一个教材185页防御期间收缩。是怎么回事儿？我给大家讲一下，一讲就通，大家来看这张图。

正常情况下，我们的起搏点应该是窦房结皮细胞。但是防御期间收缩它的产生机制，是在我们新房其它的地方出现了一个异位起搏点。而这个异位起搏点。它取代了我们的窦房结皮细胞，然后通过我们的传导系统传递给了我们的。新式我想要跟大家说的是。只要我们。这个起搏点。它所产生的冲动。是沿着我们正常的。房室结左右，树支稀释术，这样的一个传导系统传下来的。

那我们心室它去极化产生的qrs波就是正常的。也就我不管你。是我房市交界上面哪个地方？产生的异位起搏，只要是你沿着我房室节左右竖直心室数传下来，我心室就可以保证。我的QS包是一个正常状态。而我这种异位起波点所产生的这种p波，还是我们原来真正窦房结产生的p波吗？不是。那这个p波和我们原来正常，窦房结产生的p波，它在形态上是不一样的，所以。防御期间收缩这个地方所出现的p波，

我们称之为p撇儿波，它在形态上和我们窦房结p细胞产生的p波不一样。而p波它之后的这个p撇儿波之后的q is波是正常的，为什么？因为虽然你是一个新房内的一窝起波点，但你确实是按照着我们。房事件稀释树左右树枝传导下来的，所以你的q is波是正常，这就是它的原理，是不是一点就通呢？而我要提醒大家的是。这个地方作为我们房性期间收缩来说，往往它是不需要去治疗的，一般不需要治疗。那我们二零一二年在这个地方就出题了。

说有一个男性48岁，偶发心悸，24小时动态心电图检查心率62次一六十二次一分，防疫期间收缩58次。四二十四小时。s段儿没有明显异常，应该采取的最佳治疗措施，我说了它基本上是不需要治疗的，因此这个时候应该选择是什么呢？应该选择的是临床观察。好，接着我们大家来看房扑。房铺和下面的房颤是怎么回事？大家会发现。防铺的时候。

在我们的一个教材上面说。当房扑发生的时候。患者会出现一个所谓的大f波。然后说有一个房室传导比例在我们的一个教材上，它说二比一。比较多见。其实它也有可能出现四比一，这是一个什么样的一个改变呢？我给大家呢来列一下。我们来分析一下首先。所谓的房铺，它本质上是在我们的新房之内形成了一个折返环儿。也就是说，房扑扑它主要是我们心房某一个地方出现了一个异位起波点。这个异位起搏点，

它呢，进行一个来回折返在心房之内，形成了一个圈儿。那形成了一个圈儿，这个时候新房的一个去极化，它和我们原来正常新房，它的去极化。呃，我们正常心房窦房结p细胞产生的那个这句话，它一样吗？它不一样，所以我们把它称之为大f波。而它产生的这个环儿，所谓的房室传导，二比一指的是什么意思？

指的是这个环儿，它转两圈儿，然后往我们起始数左右竖支这个地方传一次，转两圈儿往我们细使传这个地方。传一次，这是它最大最大的一个特点。我们大家一定要知道这个地方，它产生的机制。防扑考研重要吗？防扑这个地方在我们的一个教材186页呃，不在我们的一个教材187。借这个地方给我们大家展开了，你会发现。教材里有这样一句话。说这个大f波是有规律的。

为什么我们大f波它是有规律的呢？你没有发现它是一个折返环形成的吗？所以它是一个折负二包形成的，所以它大f波是有规律的。好，这个地方大家呢？一定呢，要知道它。除此之外，我们大家再来看房颤。房颤，它的心电图特点是什么？它出现了很多的是小f波，而且在我们的一个教材的188页有这样一句话形容房颤，说房颤它产生的。

叫f波。我们教材上大家看一下啊，我们教材上的188页，大家会发现。说这个小f波。它是不规则的。为什么它的这个小f波就不规则了吗？大家来看。所谓房颤，是在我们心房内形成了大量的小的折返环。那这么多的折返环产生的这个f波，它能规则吗？不规则一会儿是你的，一会儿是他的。对不对？

那你这么多的折缓阀儿，然后往我们心室产生冲动心室率。它会规则吗？不规则。房扑的时候，它的心室率有可能是规则的，因为它主要是单环儿传导的，而房颤呢。它的心室率肯定是不规则的，而且这个小f波它也不规则，因为是这么多的折返环儿形成的。对不对？它在我们考研当中是比较容易考到的，大家一定呢要小心它。房颤发生之后，

它的临床表现是什么？房颤发生之后临床表现。其实最重要的是，它的三大临床表现低心，强弱不等，心率绝对不齐和脉搏短促。你得知道什么是脉搏短促，脉搏短促指的是脉率小于心率，而且房颤发生的时候，心房的血到达心室是要少，大概将近25%的。为什么？因为心房的血到达心室有百分之大概75到80%，是由左心室舒张产生的抽吸作用。进入左心室的。

而另外还有百分之20到25%是左房收缩到达左心室的房颤，是我们心房之内形成了大量小的折返环儿。这么多小的折返环儿，它还能够让我们心房正常收缩吗？不能够了，就有点儿类似于。当你拿手去写字的时候，如果你这个手一直抖，你能写出来字吗？你是写不出来的。所以说房颤的时候，这个心房它就丧失了，能够将我们血液顺利摄入到心室的这种能力。所以说房颤，你一定要知道它有一个特点，

就是它是没有第四心音的，什么是第四心音，第四心音和心房的强烈收缩是有关的。那你都不能强烈收缩，你哪儿来的第四心音呢？而且房颤，我们大家知道它有百分之20到25%的血不能顺利摄入到左心室，这意味着什么？这意味着，心房之内出现了血液的瘀滞啊！心房之内出现血流，血液瘀滞，血流运动状态，发生了一个改变。是不是就容易形成血栓呢？

脱落之后就容易造成栓塞，你要知道房颤它的血栓栓塞。主要栓塞的部位最常见的是哪里？是这里脑袋也就是房颤，它新形的新房内的血栓脱落之后最容易阻断。阻塞的部位是在脑这个地方好基础知识给大家呢，讲完了我们大家呢来看我们的。后面房颤，它的治疗。要说到房颤，它的一个治疗。首先我还要给大家来强调一个c团当中会考的教材，188页。大家一定要分清楚阵发持续和永久性房颤，它们之间是有区别的。

阵发性的房颤。持续时间是在七天以下的。而我们的持续性房颤是七天以上，那持续性房颤，它和永久性房颤，我们如何鉴别？其实很好，鉴别鉴别点就是看它能不能进行顺利的垫付率，如果它能够顺利的垫付率好，那么。那它应该就是持续性房颤，如果它不能够顺利的垫付率或者是复利之后，它又又容易复发，那它就是永久性房颤了。作为房颤，

它的治疗核心点大家一定要知道。那就是抗凝。因为房颤，它在心房之内容易形成血栓，并有一些学过房颤，它容易在心房之内形成的血栓是什么？是球形血栓对不对？而对于房颤来说，抗凝。首先第一句话，大家一定要知道。就是房颤，如果它的发生不超过24小时。我在垫付率前是根本不需要靠你的，也就是说首先在我们的一个教材189页。

文字这个地方展开的是我考虑它复律之前要不要抗您的问题。不超过24小时不需要考您。否则呢，要抗凝了，怎么抗凝三周华法林治疗复利率之后再治疗大概三周。三到四周，这是我复利之前要不要抗凝它的依据？那另外，我们教材189页儿，这儿有一个表格，这个表格是什么？是患者，我需不需要进行预防性抗疫？预防性抗凝最容易考的五个，我给大家列了出来，

近期发生过心衰，高血压，75岁糖尿病，血栓栓塞史。而这个如果我把它连到一块的话，就是一个75岁发生高血压。糖尿病心衰，血栓栓塞的老人，这个大家一定要知道，而且我要提示大家的是。我们九版教材把75岁这个评分由一分提高到了两分，考研的时候它有可能会考你哪个评分是两分，哪个评分只是一分？这点大家一定要知道它。好，

我们大家来看一下一八年的49题下列关于持续性房颤应用华法林抗，它的提法正确的是。a80岁以岁以上患者禁用是禁用吗？不是，而且反而是很适用的条件。b心房内镜正常者可以。暂时不使用房颤患者，难道因为你心房的一个内径正常，我就不使用吗？不是对不对，应该我要看那几个条件。而c1旦发生心衰，应及时减量，是减量吗？不是，

反而应该维持。d需要长期的持续应用，对吗对？好，我们大家来看一下，一三年六次题。说有一个女性62岁。高血压病史十年心电图诊断是房颤。四天前。它再次发作之后，持续不缓解是不是房颤超过了24小时了？应该参与的治疗，那是不是应该华法林抗凝之后再转付呢？常考的，大家一定要清楚。

接着我们大家来看一下一九年考研，在这个地方考过六四八七十题的共用题干。说有一个男性十年高血压病史，长期用降压药，平时血压控制。在一定的水平之内，两个月前无诱因发作性心肌持续三到八小时，可以缓解。一天之前再次发新电图提示房颤，问患者的心电图特征。p波消失。q is波正常rr间期不等，可见规律的f波首先我问大家。房颤，它的发生心电图特点是什么？

在心房之内形成了很多小的折返环，对不对？虽然在新房之内形成很多折小的折上折折返环儿，但是不是这些折返环儿往下传导的时候依然经过了我的房室间系数值和。左右树枝呢？那你觉得心室qrs波正不正常？正常我说了，只要你这个冲动传导是沿着正常的传导系统下来的，那我心室qrs波我就是正常的。所以说b选项没有问题。而你来看d选项，说它的小f波是规律的，如果你是一个折返波，那好你产生的是规律的。那你那么多的小折返还，

你觉得他们能规律吗？不可能啊，小折返还你折你的，我折我的，怎么可能规律呢？所以应该选择的是d选项。这是不对的。69题说患者心脏检查可能出现的体征a心率完全不齐。b心脏两切扩大。c患者第一心音亢进d可以听到第四心音，你觉得一个房颤患者还能听得到第四心音吗？听不到了，对不对？它听不到第四心音了，原因我跟大家说了，

因为它的心房收缩力出现了比较明显的减弱。70题说，患者目前最容易发生的是什么？脑袋栓塞房颤形成的血栓脱落最容易堵塞的地方在脑袋。好，这是我给大家将房性期间收缩房铺房颤，给大家呢，做了一个总结，我们大家可以简单看一下，就是我前面给大家讲过的那些知识点。好，我们大家来看房市交界性心律失常，房市交界性心律失常，我首先要给大家来看，也就是我们的阵发性室张性心动过速。

在我们那个教材192页，它属于房室结折返性，心动过速。而我想要跟大家说一下，首先在这个地方阵发性室上性心动过速，它是发生了什么样的改变？正方形矢量性的过错，如果你让我对它做一个总结的话，它的特点那就是。我们的新房。已经丧失了。它的一个我们的一个窦房结p细胞，它已经丧失了对整个心脏的控制，这是我对这玩意儿实际上心动过速，一个最精准的总结。

也就整个儿窦房结皮细胞丧失了对心房的一个对我们的一个心脏的一个控制了。它的一个主要特点呢是在于。我们冲动下来，正常到了房室节以后，是不是应该就到稀释数左右数值走掉呀？对不对？而所谓阵发性室，常性心动过速。他是冲动下来以后，到达了我们的房世杰，他一方面。通过稀释束往左右树枝这个地方去走，而另外一方面，它出现了一个折返折返回去到达我们心房那个地方了。所以说正反使让心动过速，

它的p波是会出现一个逆行的p波的，这是它的一个特点，就是它会有逆行p波的一个。出现这个地方，大家要知道啊。这个地方大家一定要知道，而它的QS波呢，一般是正常的，为什么？因为它是沿着我们正常传导系统下来的，所以说正反使用行动过度，它最大的特点是逆行p波出现，而qrs波。可以是一个正常的一个形态。对于阵发性室，

室性心动过速来说，它的一个滞留193页，大家要知道。首选的治疗药物。是腺肝，也就是腺肝在它治疗过程当中是发挥一个重要的治疗的机制的。好，这点大家呢，一定呢，要清楚。接着我们大家来看室性心律失常，室性心律失常，首先大家来看的是室性心律失常。使用期间收缩。大家会发现，

当它出现的时候。这个心电图的改变是会出现宽大畸形的QS波。QS波宽大畸形意味着什么呢？意味着它。这个冲动的，他的自律点产生的冲动没有经过正常的防止传导系统下来。那这是一种什么样的改变呢？大家来看这张图。使用期间收缩它，就是在我们心室这个地方形成了一个病理性的异位起搏点。先使异位起搏点产生冲动。去兴奋，我们新式机的时候，它经过我们正常的稀释出左右数值了吗？它没有。

所以说它的qrs波这个地方就会出现一个畸形的改变，这是它的特点。大家要清楚，而且。我们这种意味起搏。它和我们。窦房结p细胞产生的p波有关系吗？没有关系，所以说患者主要特点是QS波形畸形出现，而且前面。没有批驳，这是在我们的一个196页当中，大家看到的一个知识点，你想。这个使用期间收缩它已经不是经过我们正常的防止传导系统下来了。

那是不是？它从心室这个地方，然后再到别的心室肌和我们正常的房室传导系统，它的走向是相反的呢。走向相反，也就意味着它会出现一个改变，叫替波倒置。其实反映了它走向相反这样的一个。改变这点，大家要清楚。使用期间收缩一般是不需要治疗的，但原理你要清楚，它好，我们大家来看，使用心动过速，

其实它很简单。连续三个室性期间收缩，那就是我们的室性心动过速了。实验行动过速是有可能会导致死亡的。好，我们大家来看一下这个知识点。作为我们的始性的呃。呃室早室性心动过速来说，大家来看一下。它的QS波。是宽大畸形的。没有问题，为什么它其实就是三个使早使性期间收缩，连到一块儿，对不对？

而这个地方，我想要跟大家强调的。就是我们的。失早就是我们这个地方的室性心动过速。它有一个重大的心电图，改变考研比较喜欢考。它会出现房事分离。什么方式分离，也就是p波和q is波可以呃，没有什么关系了。就是房室的一个分离，我就由我的一个心室，这个地方产生异位起搏，然后和我的一个p波没有一个什么明显的关系。为什么呢？

主要的一个原因就在于。我们心室这个地方，它产生异位起搏之后。然后呢？我们心室它产生的异位起搏之后。产生的局部电流会到达我们的房市交界，而房市交界这个地方的房市节。会阻挡我们心室产生的这种局部电流进入心房。而正在它阻挡的时候。我们的一个p波，然后呢，下来了p波下来以后呢，我们房市交界这个地方房市节没有空搭理他。所以呢，就导致p波不能往下传，

我们这种情况，我们就称之为方式分离了，除此之外，它还有新视图或实性融合波，一定要知道。新式夺货是我们有的p波，有的时候突然啊，找个找个空子钻下来了，然后作用于新式机，引起正常的QS波，这叫新式夺货。室性融合波呢，是我们心室异位起波点，它导致我们心室去极化产生的qrs波和我们正常的p细胞窦房结p细胞产生的那个。呃，

冲动下来呢，引起心室及产生的QS波融合在一块儿，我们称之为室性融合波，所以你一定要知道确定为室速最重要的依据是心室夺货。始性融合波房室分离的机制，大家也要清楚好，我们大家来看，使用期间收缩室性心动过速，这是一个对比。对比前面就是我给大家前面讲的内内容，然后使用期间收缩，前面我跟大家说了，治疗它往往是不需要治疗的。我们总结一下，往往它不需要治疗，

常考的是谁？一个是室性期间收缩，不需要治疗，房性期间收缩也是不需要治疗的。那我在这个地方问大家一个问题。房颤没有症状的时候。需不需要治疗，一定要知道房颤没有症状的时候，也是需要治疗的，首选是什么？劳记，我下面说的这句话房颤，没有症状治疗，首选是射频消融。而对于我们室性心动过速呢。

这个地方大家要知道室性心动过速，没有血流动力学障碍，首选利多卡因。有血流动力学障碍首选垫付率，这地方一定要清楚使用行动过速，没有血流动力学障碍首选利多卡因。有选的都是这些障碍，首选是垫付率，大家要清楚它，而另外它有两个分类，这两个的一个分类当中。考试比较容易考的是尖端扭转时速。间断扭转时速，最容易考的是它的三点心电图改变。牢记第一点。

q ss波群在发作的时候，振幅和波峰周期性改变，第二点心率一般是200到两百五十四一分。QT间期延长，油波显著，这是尖端扭转时速的最大的心电图的改变，考试容易考，一定要小心它。治疗首选的就是美颜。好，关于我们心电图使用心动过速，它的一个治疗，刚才我也说了，我就不给大家再强调了，二零一四年59题男性60岁。

扩张型心肌病。心脏扩大心功能四级。然后发现患者使行心动过速，首选治疗是什么？是问首选的是药物治疗，在这个地方由这道题我要给大家引申出来一个重点。什么重点？牢记我下面说的这句话，伴有心功能不全的心律失常。首选是安电通。注意啊，我下面说的这句话伴有心功能不全的心律失常，首选是按电图。不过当然，你要小心房颤伴心衰，

首选是什么呢？是洋地黄，但其他的伴有心律，失心率，功能不全的心律失常。首选是安检通。好，我们大家来看防扑和室扑，和室颤呃室扑室颤呢，这个地方呢呃，考研一般会考的是室颤，室颤是怎么回事儿？好，我们大家来看这张图。你会发现我们的一个时辰发生的时候，

其实就是它的新时间形成了很多小的折返环儿，对吧？这是它的一个特点。而这些很多小小的折返环儿，就会导致我们的一个心死率，它变得非常不规则，而且心室射血能力大大的降低。是不是它就会致死啊？所以室颤是会导致猝死的，而且我还要强调一点。我们的房颤。它垫付率选择的是同步直流电浮率，而室颤你要知道它用的是非同步直流电浮率，这一点大家呢是要清楚的好，我们大家接着来看心脏传导，

传传导阻滞。心脏传导组织这个地方呢，主要呢可以分为我们的呃，1度2度和3度房室传导组织。这个房室传导组织，首先我们大家来看1度房室传导组织。1度房室传导阻滞这个地方，它最大的一个特点是什么？1度防止传导阻滞，它最大的一个特点在我们的一个教材202页，大家可以看到。它主要的一个特点就是pr间期出现了一个延长，什么意思呢？所谓1度防日传导阻滞。它最大的一个特点呢，

那就是当我们窦房结p细胞产生冲动之后。它在房市交界，这个地方会有一个阻隔，而导致它传导到心率这样的一个。呃，过程呢？出现了减慢。1度防止传导阻滞，一定要牢记考研常考它的第一心音是减弱的。为什么它的第一心音是减弱的呢？因为当我们1度房室传导组织发生的时候。窦房结p细胞产生的冲突，经过房室交界到达心率。它会受到影响，影响的结果，

那就是我们的心率会出现一个减慢，我们大家知道低心的强弱取决于心室开始收缩12尖瓣所处的一个位置。如果心率减慢的话，心室舒张末期血容量增多，二尖瓣位置就会高悬，这个时候第一心音就会逐渐减弱，所以1度房室传导阻滞第一心音。是出现减弱，而且PR间期出现延长，达到这个地方呃零点二秒以上。什么是PR间期前面儿，我跟大家说了，窦房结p细胞，它产生一个去极化，对吧？

然后呢？到我们心室这个地方产生去极化这个时间。它变长了原因，我跟大家说了，防止截这个地方，它防止交界。产生了一个组织作用，另外是2度一型，防止传导组织2度一型，防止传导组织它的一个特点是什么呢？它的特点和而1度房室传导组织不一样，是我们窦房结p细胞产生冲动以后，经房室交界的时候，房室交界对我们窦房结p细胞产生的冲动是。逐渐逐渐逐渐增强他的意志，

逐渐逐渐逐渐增强，也就是说我们多巴胺p细胞产生的一个冲突。房市交界这个地方对这个冲动，它下传它的意志，逐渐增强，那是不是我的PR间期就逐渐逐渐逐渐增强，那我的心率是不是也是逐渐逐渐逐渐开始变慢呢？直到我不能够下船为止。所以说2度一型发生传导组织，你会发现它的第一心音的强度是逐渐逐渐减弱的。这个地方大家要知道好，我们大家来看20度二型传染传导组织，它的一个组织特点是什么？PR间期相对来说比较固定。它这个组织特点是你心房产生冲动，

往我心室传的时候，我突然一下子不让你传了，突然一下子不让你传了。比例一般是三比一，四比一什么意思？你传三下，我有一下不让你往下传，传四下，我往有一下不让你往往下传，这是2度二型防水传导组织它的一个特点。接着我们大家来看3度房热传导，组织3度房热传导，组织它的一个特点呢，是大家首先要小心它的第一心音。它的第一心音呢，

会出现一个大炮音，什么意思？3度房热传导阻滞，这个时候基本上心房的冲动。已经没有办法往我心室这个地方呢，去传了，要是信访的冲突，没有办法让我往我心室这个地方呢去。去传了。然后这个时候就会出现一个改变。出现一个什么样的一个改变呢？那就是我新房收缩，我新房的新室收缩，我新室的那你想。心房心室，

它们一块儿收缩的时候。是不是都会一块儿推我们的二尖瓣呢？一块儿推二尖瓣，就好像我们在古装片儿里面经常看到的两个高手队长拼内力。如果是两个男的话，这个时候镜头儿一闪，两个高手啪啪一对掌，衣服飞了，这个时候我们把心室这个地方二尖瓣这个地方，这种改变我们把它称之为。大炮音这个地方，大家一定要知道啊，这个地方大家一定要知道，然后有同学可能产生一个疑问。什么样的疑问呢？

那你说新房挑新房的，新室挑新室的，那是不是新室这个地方它出现了一个异位起搏点呀？没错。先使这个地方的异位起波点的位置，如果靠近我们正常传导系统，那它QS波下传就是正常的，如果这个异位起波点，它离我们正常系传导系统八竿子远。这个时候它呢呃，产生的这个ks波呢，就是不正常的，这点大家呢一定呢要知道。对于防止传导组织1度和2度一型基本不需要治疗2度二型和我们3度，防止传导组织如果有明显血流，

学动力，学障碍。那就要起搏了，然后别的没有什么，大家简单看一下就可以了，这是我给大家总结的，1度2度一期2度二期3度防生传导阻滞它的心电图特点。其实非常的简单，用我刚才给大家的原理去看的话呢呃，基本上呢，很简单的一路呢，那就是p2间期它出现延长了。2度疫情，我说了，它是防止交界逐渐逐渐一直增强，

直到你qs波咔这个地方出现一个脱落，什么意思呢？我就知道防止交界，我这儿不让你下船，然后再从头开始，再逐渐逐渐逐渐逐渐。一直增强而20度二型呢，这个地方呢，就是p波呈比例脱落，就是你传几下咔，我不让你传了，传几下咔，不让你传了。3度呢，那我干脆我就不让你往下传了，

这是它们的一个区别。呃，另外呢，我要给大家来提示一下，就是我们205页，205页这儿有几个心律失常的一个药物，我简单的跟大家呢来说一下，心律失常，药物当中的我们的四型四类药和二类药，大家应该都知道。一个是贝塔受体阻滞剂，一个钙通道阻滞剂，这我们大家都清楚，你只要知道嗯，它们属于三类或者四类就可以了，

我要给大家说的一下的是以我们的一类，还有我们的三类药物。三类药物这个地方呢，大家可以看到我有一个药叫氨碘酮氨碘酮呢，为代表的三类药物呢，能够阻滞甲类通道，你要知道甲类通道是干嘛的？我们四期自动去极化价值通道，发挥一个重要的一个作用，对吧？四期自动去极化价值通道，它的一个作用呢？是非常非常的关键的。因为四季度区区域化，它的一个产生，

那就是有一个重要条件，就是钾外流的减少，想起来了吗？生理学里面说的。全日制学校就说啊，多方体p细胞为什么能实现这种虚化呀？钾离子外流的一个减少，对吧？而这个安电图为代表的呃，这个三类药物。它主要影响的是异位起搏点，它对于我们正常的窦房结p细胞没有什么影响，那是不是可以通过这个作用把异位起搏点这种异位心率给压下去啊？而我们一类药物是干嘛的呢？一类药物呢？

大家可以看到eaec还有eb，它们呢？是减慢了我动作电位零七的上升速度。那我如果我减慢了动作，电位零七的上升速度。是不是我通过我阻滞那可以反映出来，我阻滞了零七的动作电位产生过程当中的钠类通道啊，那我阻滞了这个钠类通道，那是不是我？一方面降低了你上升速度，另外一方面其实我降低了你的幅度啊，我降低了一个你的幅度的话，那是不是你下面的一个传导，其实我也是影响的了呀。而且一类药物，

我要跟大家说我一类药物，我给大家说这个一类药物呢，也主要影响的是异位起搏点，那我是不是通过我这种作用又抑制了你异位起搏点向下进行一个传导啊？这点大家呢，要清楚其中这种抑制作用呢，我们大家要知道eaec类这种抑制作用呢，其实都还可以，这种eb类，这种药物呢，其实也有这种抑制。我们零期纳爱通道的这种作用，但是它呢，是比较弱的，而我们大家可以看到EA类和我们的ec类，

它呢，都可以延长动作电位，时长就是它具有一个动延长动作电位。时程的一个能力，我们大家知道动作电位的时程，它的延长和什么有关呢？和甲的通道其实关系是最大的，也就是我们的EA类药物和我们的ec类药物，它都可以。减弱甲的通道的作用，而我们的1b类药物，大家可以看到，它可以缩短动作电位的时长，也就是说，它加大了甲的通道的作用，

那甲的通道。加大的话，夹力的外流增多，那是不是负极它的速度就快了呢？动用电位时长就缩短了，好这些知识点呢？大家呢？是一定一定呢，要知道的。在我们c款当中呢，是比较容易考到的呃，除此之外呢，我简单的给我们大家说一下，我们的预激综合症。呃，

预期综合症这个地方呢？相对来说呢？知识点呢？如果大家知道我前面给大家说的这个东西呢？预期综合症呢？它就会变得。呃，简单很多呃，预激综合症这个地方呢？呃，大家下去以后自己看一下就可以了，预激综合症呢？它就是没有经过我们正常情况下的。呃窦房室结稀，释树左右树枝，

它没有经过这个通道，它经过旁边的一条小道呢，给下去了，然后大家它的心电图等一系列表现通过，我给大家刚才所分析的。我们心理失常，心电图它产生的机制原理，大家去推一下，很容易就可以推出来。

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