16.第16节课第九章消化系统疾病

罗泽兵 · 发表于 2024-4-14 08:22:57

好同学们，我们继续接下来，我们一起来看一下第九章消化系统疾病，好这一章啊，在我们病理学涉及的内容比较多，一共是12节的内容。好来，我们一起来看一下。第一节讲的是慢性胃炎，包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎。第二节讲的是溃疡病好，就是消化性溃疡，包括12指肠溃疡和胃溃疡。第三节讲的是阑尾炎。好这些内容啊，

在内外科，我们分别都重点讲到了。第四节讲的是病毒性肝炎。好，这个病毒性肝炎在我们病理学里面考的比较多啊。啊，近十年来考过五道题，其实近五年来考过三道题了。第五节是。肝硬化。啊肝硬化在内外科啊，都讲过肝硬化好在外科里面是以门静脉高压讲的肝硬化，所以肝硬化在病理学内科外科都讲过。好，第六节讲的是早期食管癌和中晚期食管癌好，

所以第六节我们讲的是食管癌。这个内容在啊，我们外科也讲过，好在外科胸部疾病，讲过食管癌好。啊，大部分呐，这一章大部分知识点与内外科都是重叠的知识点好，第七节讲的是早期和中晚期的胃癌。好，第七节讲胃癌，第八节讲的是啊，这一个我们讲的良性肿瘤大肠的良性肿瘤和大肠的。啊息肉对。基本上讲，

癌前病变了，第八节，第九节讲讲大肠癌啊，讲大肠癌。啊，包括结肠癌和直肠癌。好，第十节讲原发性的肝癌，所以六七八九十分别在讲食管癌，胃癌啊肠癌。哎，讲消化道的肿瘤。第11和第12讲的是胰腺疾病。第11节讲的是胰腺炎。好内外科都讲过，

第12节讲的是胰腺癌。好，一共是12节，这12节相关知识点在内外科都讲过，所以我们在复习内外科之前，我们先把病理学相关消化系统的。设计的相关考点呢？我们可以提前看一看啊，病理学学的好的话，我们再去看内外科，我们发现诶，你在很多有关疾病的。病理方面啊，就觉得就比较轻松了，好接下来我们去展开啊。

好，首先我们看一下第一节慢性胃炎。啊，在这里提一下啊啊，由于很多知识点呢，和内外科是重叠的，所以在接下来我们在讲解各个小节的内容，我们更多是讲解我们病理学。设计的一些核心内容好，其他呃内外科重点讲到了，或者是在内外科相关章节里面涉及内容更多的话，我们可能有一些知识点呢，放在内外科在讲。好，接下来我们一起来看一下第一节慢性胃炎，

慢性胃炎按照分类分为四种类型的胃炎。啊，包括慢性表，浅性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性肥，厚性胃炎以及慢性的油状性胃炎，一共有四种类型。其中啊，经典考点就是考慢性萎缩性胃炎，而慢性萎缩性胃炎根据它的发病机制和病变的部位分为A型和B型胃炎。好A型和B型胃炎好，所以慢性萎缩性胃炎是我们重点掌握的内容。好，接下来我们首先看慢性表，

浅表性胃炎，慢性浅表性胃炎，记住最常见的好发部位是在胃窦部。啊，在胃窦部最为常见。病变肉眼观是呈多燥性的，弥漫性的胃粘膜充血水肿，表面有一个灰白色或者是灰黄色的分泌物。有时伴有点状出血和糜烂镜像啊，镜像就是我们做了胃镜，胃镜发现局这个病变局限于。呃，这一个粘膜的浅层。还有这一个浸润的炎性细胞，主要是以淋巴细胞和浆细胞，

对吧？它是慢性炎症嘛，所以以淋巴细胞和浆细胞为主啊，前面我们讲的很多的慢性炎症对都以淋巴细胞和浆细胞渗出为主。啊，它也一样啊，病变不累及固有的腺体啊，这个慢性浅表性胃炎啊，很多人都有。好第二，慢性萎缩性胃炎。好这个慢性萎缩性胃炎，大家记住它属于癌前病变了好，后面我们在讲胃癌的时候会讲慢性萎缩性胃炎，是一个癌前病变。

此类炎症改变不明显，主要是以胃粘膜固有的腺体萎缩好，固有腺体萎缩了。对刚才讲的浅表性胃炎，对于固有腺体是没有呃没有影响的，对吧？但是慢性萎缩性胃炎会出现固有腺体的萎缩，伴有肠上皮化生，同学们化生也容易癌变吧？是不是同学们对并且固有层啊，固有层有多量的淋巴核细胞和浆细胞浸润啊，因因为它跟慢性浅表性胃炎都属于慢性炎症嘛，所以它都以淋巴细胞和浆细胞渗出为主嘛。是不同学们，但但是它侵犯了固有的腺体，

以及有化身，所以它容易发生癌变。好，接下来我们就看一下它分为A型和B型胃炎。好A型和B型胃炎来看一下，就是这个表格，这个表格啊，就讲到了慢性萎缩性胃炎的分类，大部分考点考察的就是这个表格啊，这个表格特别的重要。来，我们一起来看一下A型和B型胃炎，首先我们要了解到的就是它累积的部位，累积的部位。A型胃炎是慢呃，

是在好发部位在胃底和胃体B型胃炎好发部位是在胃窦部。啊为豆补好，这个好记，同学们实物的。运转过程首先是从奔门步到达胃底，再到胃体，再到胃窦，才从幽门部出去吧。是不明白，所以食物的这一个呃，食物的这个消化顺序是由a到b对不对？由a到b。其实就由胃底胃体到达胃窦，所以A型胃炎就是慢性胃体炎。B型胃炎就是慢性胃窦炎，

这是根据它的病变部位啊，它的食物由a到b，所以A型胃炎就是慢性胃体或者胃底。好B型胃炎就是慢性胃窦炎。好，这个没问题，好，第二个我们要了解它的病因，病因好A型胃炎是由自身免疫性反应引起的，哈是由自身免疫性反应引起的。所以它的它也叫自身免疫性胃炎，对，既然它是自身免疫反应，所以它会出现很多的抗体，都是阳性的。

所以后面会讲到对不对？你看到抗内因子，抗体和抗b细胞抗体都是阳性的，因为自身免疫性呃，自身免疫性胃炎，它它就会产生自身抗体嘛。是不同学们，所以它的抗体多，你看它B型胃炎也叫多脏萎缩性胃炎啊，它呢是由HP感染啊HP感染。幽门螺杆菌感染引起的对吧？一个是自身免疫性因素引起的，一个是由幽门螺杆菌感染引起的。对，所以它的抗体抗内呃内因子抗b细胞抗体很少啊，

比较少见。看到了吗？同学们好，这是我们讲到的这个相关考点，接下来我们还要结合一个生理学的考点。我们都知道胃底和胃体有什么细胞，有一个叫壁细胞，墙壁的壁壁细胞。b细胞分泌什么分分泌内因子和盐酸，所以现在呢，它有炎症了，所以导致盐酸和内因子分泌减少。内因子分泌减少就会引起贫血吧，是不是同学们内因子呃分泌减少就会导致维生素B12吸收障碍就影响到四氢叶酸的生成？所以内因子缺乏，

就会导致巨幼细胞性贫血。当然b细胞还可以分泌盐酸，哪盐酸缺乏？对铁就不能够跟盐酸形成可溶性的盐，会影响到铁的吸收。铁吸收减少了，就会出现缺铁性贫血。所以说A型胃炎，因为它的病变部位是在胃底和胃体，对导致b细胞减少了，b细胞减少既可以出现缺铁性贫血，又可以出现巨幼细胞性贫血。所以他呢，这个贫血比较严重，对常伴有恶性，

对常伴有贫血，并且出现恶性贫血。因为你补铁不行嘛，在外面同时还会出现内因子，减少了吧？是不是同学们而B型胃炎由于？对胃都不是什么细胞啊，什么细胞记忆细胞记得吧，记忆细胞这个记忆细胞分泌什么记忆细胞分泌成胃泌素，对不对？胃泌素它的作用是促进b细胞，让b细胞分泌。酸的特别，所以g细胞相对来说没有b细胞这么重要。是不是同学们对不对？

并且盐酸和内因子没有缺乏，所以它既既不会出现缺铁贫，又不会出现巨幼贫嘛，所以它就不会出现贫血。对吧，好维生素B12是一样的。维生素B12，它缺乏它呢？不缺乏对不对？因为呢？内因子不少嘛。好，这些内容都是我们生理学里面讲过的知识点呐。好同样呃，抗体对不对？

左边的抗体多，右边的抗体少对不对？看内因子抗体和b细胞抗b细胞抗体。对不对？同学们，内因子缺乏了b呃b细胞，缺乏了，那肯定会导致什么啊？这个机体产生这一些抗体嘛？是不是同学们好胃酸，对胃酸一个少一个，什么正常，或者是会是偏低少一点点，所以b呃这个g细胞减少了，可可能导致这个促胃液素就是胃泌素减少了，

哎，刺激b细胞分泌的盐。呃，分泌的呃，胃酸少了一点点对不对？但是基本上是正常，没有它刺激也会分泌对吧？因为b细胞在嘛，所以它是正常或者偏低。好胃泌素，胃泌素呢，它会刺激，由于胃酸少了，刺激胃泌素对会导致胃泌素大量的分泌。对不对？

而胃窦部胃窦部有炎症是吧？就是慢性胃窦炎表现的是正常或是偏低。为什么？因为肌细胞受损了，是不是同学们并发消化性溃疡对记住？伴发消化性溃疡A型胃炎不容易出现，但是B型胃炎容易出现，为什么？因为它是由HP感染引起的。对幽门螺杆菌感染会导致消化性溃疡的出现，是不？同学们好病变，它们都一样，因为它们都属于慢性萎缩性胃炎。所以你看看同学们可以看到它会出现一个什么皱壁变浅，

甚至消失血管透接。这是它的特点，特点对粘膜就消失了，萎缩了嘛，所以可以看得到血管，并且表面呈细颗粒状。都是它们共同的特点，对这也是慢性萎缩性胃炎共同的特点，对血管透溅以及会出现表面沉沉。颗粒状改变。好，这是A型和B型胃炎的鉴别，好，我们了解这个表格基本上就没什么问题，好，

这个表格考的特别的多。好，这是我们讲到的第一节好，接下来我们来做几道题，你看这道题，同学们看A型萎缩性胃炎啊A型萎缩性胃炎，刚刚讲到了对它属于慢性胃体炎吧？所以导致b细胞少了，b细胞少了，会出现恶性贫血吧？是不是同学们？所以说第一题选择两对。胃粘膜萎缩，这是所有萎缩性胃炎的共同特点，所以第一题答案选择c选项，

两者都有，而B型萎萎缩性胃炎叫做什么？叫做慢性胃窦炎。哈，它不会导致恶性贫血，所以答案只能选择a选项，一个选c，一个选a好，一个选c，一个选a。是不是同学们同对这是考A型和B型胃炎的鉴别好，这是慢性萎缩性胃炎的鉴别。好了解这个表格即可。好，接下来我们就看第二节了，

第二节讲消化性溃疡啊，消化性溃疡我们就直接把胃溃疡和12指肠溃疡放在一起来鉴别好，也是总结的一些考点好，把它总结放在一起。胃溃疡好，英文缩写也要知道，因为现在很多老师啊，出题的时候不喜欢用中文，喜欢用英文。好gc就是胃溃疡好，12指肠溃疡就是du啊gu是胃溃疡。d油是12指肠溃疡对吧？好部位好发部位，胃溃疡好发在胃窦部的外，胃窦部的小弯侧。

对胃窦的小弯侧而12指肠溃疡好发的是12指肠的球部啊，12指肠球部。来胃溃疡主要是由于保护因素减弱导致的，而12指肠溃疡对只有清晰因素增强所导致的。啊，主要原因跟他的好发部位有好发年龄有关，胃溃疡好发于中老年人整体上发病年龄比12指肠溃疡要晚十岁左右。而12指肠溃疡好发于青壮年同学们青壮年，我们都知道他的自身面对外保护因素是很强的，那为什么最终还导致溃疡了？对，主要是由清晰因素太强导致的，是不是同学们而到了中老年人哎，年龄大了，他的保护因素减弱了，

所以会导致胃溃疡。是不是同学们，所以根据它的好发年龄，我们就知道它的分别的发病机制，一个是保护因素减弱了，年龄大了嘛，对吧？一个是清晰因素太强了导致的。是不同学们好，接下来形态特点。胃溃疡啊，直径多在两厘米以内。而12指肠溃疡小而浅，直径多在一厘米以内啊，所以整体来看胃溃疡啊，

它的这一个溃疡。在两厘米以内要大一点，对12指肠溃疡是在一厘米以内，对这个跟12指肠和胃的空间有关。胃的空间大嘛，所以它整个溃疡也大一些。好疼痛特点。胃溃疡主要表现为饱餐痛，你看多为进餐疼痛，夜间痛少见节节律性少见。在餐后一个小时开始疼痛，一到两个小时逐渐缓解，下一次进餐的时候再痛。所以他表现为饱餐痛，吃饱了他就痛。

而12指肠溃疡表现的饥饿痛和夜间痛，夜间痛，你就记住，也就是饥饿痛，对吧？晚上没吃东西嘛，对吧？夜间痛，它都节律性。啊，出现节律性疼痛，餐前疼痛，进餐后缓解餐后两到三四小时又开始痛，对吧？进餐之后又缓解。

所以表现为饥饿痛，这个也好记食物在哪里哪里就痛，因为吃饱饭了之后，这个饭是在哪里啊？食物在哪里？在胃嘛？对不对？所以胃溃疡表现为饱餐痛嘛，好吃饱饭了之后。啊，吃饱饭了之后，同学们都知道生理学里面讲的胃的排空时间就四到六个小时。对四到六个小时就到呃，胃排空了，肚子就饿了，

对不对？食物排到哪里去了？有胃排到食二指肠吗？所以说饥饿的时候，这个食物刚好在12指肠特别，所以12指肠溃疡表现为饥饿痛嘛。是不这样理解同学们，你就记住食物在哪里，哪里就痛，对吧？所以胃溃疡表现为饱酸痛，而12指肠溃疡表现的是饥饿痛。好与应激的关系，应激关系同学们，谁对于应激反应比较敏感呢？

青年人嘛，对不对？青壮年嘛，所以说十呃12指肠溃疡对于应激反应比较明显。而胃溃疡不明显。对吧，癌变，胃溃疡会发生癌变，12指肠溃疡是不会发生癌变的，好癌变率，胃溃疡癌变率不到1%左右，对吧？12指肠溃疡是几几乎不可能发生癌变。那么还是跟年龄有关，因为青壮年是不会发生癌变的。

对吧，而胃溃疡发病年龄要大一些，所以它可以发生癌变。好复发率。复发率，胃溃疡复发率低，12指肠溃疡复发率高。幽门狭窄那肯定胃溃疡会出现幽门狭窄。12指肠溃疡容易出现穿孔，因为胃壁和12指肠壁相比，12指肠更薄一点，所以它容易穿孔，特别胃更厚一点。就不容易穿孔嘛。是不同学们好，

这是我们讲到的胃溃疡和12指肠溃疡的鉴别，对了解这个表格就可以了。好，其他更多的内容，我们在内科以及外科都讲过。好，第三节阑尾炎啊，阑尾炎同样我们一起来看一下，首先看一下它的病因是细菌感染和阑尾腔的阻塞啊，细菌感染和阑尾腔阻塞是。最主要的原因。好阑尾腔的阻塞为细菌感染提供了一个前提条件，对就因为阑尾腔阻塞了细菌出不去嘛，所以。对细菌就在这里繁殖就感染了嘛。

好，这是两大因素啊，发病机制来看一下它的阑尾的结构，阑尾它是一种细长的盲管。管腔狭窄一主流来自于肠腔里面的粪便和细菌。阑尾壁。赋予神经装置啊，根部有类似括约肌的结构，受刺激的时候啊，易于收缩，使得管腔更为狭窄。阑尾腔里面因粪食，寄生虫等造成机械性阻塞，或者因为刺激引起阑尾的阑缩，导致阑尾壁的血液循环障碍引起。

粘膜的损害对甚至导致缺血引起坏死。有利于细菌感染而导致阑尾炎。对，这是出现的原因，我们外科还讲到了阑尾还是个中末动脉，所以阑尾还容易坏曲。对中末动脉缺血就容易坏局嘛。啊，这这个阑尾啊，阴茎啊，对吧？四这个手指啊，等等对吧？这些都是终末动脉，对中末动脉损伤就容易坏局，

因为阑尾炎容易出现严重的阑尾炎就是坏局，穿孔性阑尾炎嘛。对好跟它的解剖学结构有关系。好分类分为单纯性的急性，单纯性阑尾炎，这是最呃最轻的一种阑尾炎病变，只侵犯到粘膜，对粘膜层没有到基层。对，就是急性，单纯性阑尾炎，像急性，单纯性阑尾炎呢，一般来说是不会出现腹膜炎的表现。好，

第二个是急性蜂窝呃，蜂窝炎，蜂窝支炎性的阑尾炎，其实就是急性化脓性阑尾炎了。蜂窝织炎，我们都知道属于化脓性炎症，我们在前面讲了好，第三就是坏局性阑尾炎坏局，这是属于重型阑尾炎了，对最严重的。对外这三种其实就是轻中重这三种急性阑尾炎嘛。好重型阑尾炎，阑尾血液循环障碍发生坏死了，常导致穿孔，对引起弥漫性腹膜炎，

对或者是出现阑尾周围脓肿，这个脓液往下掉啊，在旁边被这个。啊被呃，我们讲的这一个细膜啊，或者是一个肠子对给包裹起来了，就会出现阑尾的周围脓肿。好，这是三种急性阑尾炎的分类，而慢性阑尾炎也是由急性阑尾炎转化而来的，也可开始就成慢性的。经过对一开始就是慢性的表现。主要病变为阑尾壁的不同程度的纤维化以及慢性炎细胞的浸润等等，对不对？这是我们讲的四种类型的阑尾炎。

好并发症啊，首先第一个主要有因阑尾穿孔而引起急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。第二个，有时因为并发有细膜啊，细膜静脉的血栓性静脉炎，细菌或者脱落的含有含菌的血栓可经过。门静脉到达肝脏，引起肝脓肿，对不对？这就是阑尾炎，为什么导致这一个我们讲到的门静脉炎以及肝脓肿的原因？对吧，因为他的静脉回流阑尾，静脉首先回到肠系膜上，静脉由肠系膜上，

静脉进入到门静脉。门静脉又要入肝，到达肝脏对吧？所以它通过这个静脉回流，会导致门静脉炎或者是细菌性肝囊肿。对，然后还有如果阑尾近端发生阻塞了，对吧？可在粘膜上会出现啊，这个假粘液瘤。啊假粘液流。好，这是我们讲到的它的并发症好，关于病理学设计阑尾炎，我们了解这些考点即可。

好，其他更多内容，我们在外科会给大家详细的介绍。好，接下来第四节我们讲的是病毒性肝炎了，病毒性肝炎来同样我们一起来看一下是由肝炎病毒引起。肝炎病毒现已知的有六型，就是甲乙丙丁啊戊己啊。哎，同学们，这个肝炎病毒是用中国的，它为什么中国有绝对的发言权？因为病毒性肝炎，它特别是这个乙肝呐。在我国，

发病率特别高。啊，我们经常研究这一个，所以说肝炎病毒，我们就用甲乙丙丁戊己庚辛对吧？用用用中国的这一个。分类方法啊，就是甲肝，乙肝，丙肝，对吧？啊，当然啊，我们有一些病毒，比如新冠病毒，

我们就可以用阿尔法贝塔伽马对往下后面排对不对？一直排到。奥米克隆哈这都排到二三十位了，对好，所以这个都是一个分类的方式啊，好有六种，记住就是甲乙甲乙丙丁。误己这六种。啊，其中啊，乙型肝炎病毒感染导致的乙型肝炎比较多见啊，乙肝。啊，乙肝。乙肝主要是通过细胞免疫引起的病变，

对吧？在体液免疫反应作作用不不大，对，主要是细胞免疫。记住是细胞免疫反应引起的病变，好体液免疫反应作用可能不大好，这是我们讲到的病毒。病毒性肝炎好来病理变化各企各类型的，这个肝炎病变基本是相同的，对都是以肝细胞的变性坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞的浸润。肝细胞的再生和纤维组织的增生对吧？属于变质性炎症，所以记住对吧？所有的病毒性肝炎都属于变质性炎症，

对吧？这个我们其实。其实在前面呢，讲炎症的分类里面讲过炎症就分为变质性的，渗出性的和增增生性炎症吧，我说了变质性炎症对外就三个病，乙肝乙脑阿米巴。对外其中，要记住，对外不仅仅是乙肝，严格上讲是所有的病毒性肝炎都属于变质性炎症。因为其他的对外什么甲肝呐，丙肝呐，对外丁肝，闰肝，

己肝对吧？其实跟乙肝是一样的，对吧？都属于变质性炎症。好，这个大家要知道哈，病理变化。好，接下来我们一起来看一下它的一个对于肝细胞的影响，好就是表现为肝细胞的变性。变性首先是出现的是细胞的水肿。细胞水肿表现为包浆呃，这个疏松化和气球样变对吧？也就是发生了永久性坏死。为最常见的病变，

由于肝细胞受损之后，细胞水分增多导致的在电镜下可以看到内质网扩张线粒体这一个肿胀。啊溶酶体增多，糖原减少，对这是细胞水肿。第二是嗜酸性变性，一般仅累及单个或者数个干细胞，再出现嗜酸性的变性。第二就是肝细胞坏死，对早期表现为变性嘛，变性不行了，那只能出现坏死了，当然坏死分为溶解性坏死和凋亡。好，首先看溶解性坏死。

都由气球样变发展而来的是最常见的坏死类型，对属于液化性坏死。好肝细胞坏死属液化性呃，这一个溶解性肝细胞的溶解性坏死属液化坏死，它分为不同类型的，这一个溶解性坏死来。首先是点状坏死。点状坏死为单个或者数个肝细胞对坏死属于急性普通性肝炎，会出现点状坏死。第二，叫碎片性坏死对不对？来，同学们看一下对急性普通性肝炎是点状坏死啊，碎片性坏死，同学们整个坏死的程度就要重一些吧。

它表现为肝细胞的周边的界板干细啊，界板的干细胞好肝小叶界，周边的界板干细胞的坏死和这一个崩解。鉴于慢性肝炎。第三，更严重桥接坏死。这个调节坏死是指中央静脉以及汇管区之间两的两个汇管区之间，或者是两个中央静脉之间出现了相互联系的坏死带，多见于中度和重度慢性肝炎。并且它是慢性肝炎的特征性病变，看到吗？特征性病变桥接坏死。当然，再严重一点，那就是大片坏死。

是几乎累积整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死，对这个肯定是鉴于重症肝炎对重型肝炎。好，所以根据它的坏死程度。分为点状碎片状桥接状以及大片坏死。对点状坏死，多见于急性。急性普通性肝炎，大便坏死见于急性重型肝炎，对碎片性坏死，对多见于慢性肝炎。但是，慢性肝炎的特征性表表现。是调节坏死啊，调节坏死好，

这是我们讲到的这个肝细胞坏死，当然还有一个就是凋亡。凋亡是由刚刚我们讲的嗜酸性病变发生而来的，对又称之为嗜酸性小体。对为单个细胞的死亡是最小范围的坏死，见于普通性肝炎嘛，对最轻的凋亡，我们前面讲过，对吧？它是凋亡对形成的这个嗜酸性的小体。对它是一种这个主动的坏死啊，主动的坏死，所以它呃范围比较小，单个细胞的死亡啊，主动的呃死亡。

好，鉴于普通性肝炎。好，接下来我们给大家列了个表格来看一下这个表格。首先是嗜酸性坏死。嗜酸性坏死，我们都知道，其实它是属于细胞的凋亡。鉴于普通型肝炎，对吧？刚刚我们都讲了溶解性坏死都有气球样变发展的，对吧啊？是最常见的坏死类型，对它包括点状坏死，碎片坏死，

桥接坏死和大片坏死。点状坏死，见于普通性肝炎，在碎片状坏死，见于慢性肝炎，桥接坏死，见于中重度慢性肝炎。慢性肝炎的特征性改变特征性改变，对大片坏死啊，见于重型肝炎。是不我们都讲过吧，同学们对，这就是我们讲到的肝细胞坏死的这一个。啊，分类啊，

以及各种类型的坏死，它们各自的特点。好，这是第二第三表现为炎细胞的浸润了。肝炎在会馆区和肝小叶里面有程度不等的炎性细胞对不对？主要这个炎性细胞因为它是慢性炎症，又来了对不对？淋巴细胞肯定有，对吧？除此之外，还有单核细胞当然慢性的炎症时候，还有浆细胞对外有较多的浆细胞渗出。好第四再生第一肝细胞的再生坏死的肝细胞周围呃，这个肝细胞由周围的肝细胞再生修复，如果坏死严重，

则会出现结节状再生。第二就是间质反应性增生和小小胆管的增生，对外会出现再生，对外我们都知道肝细胞是属于稳定性细胞，对外它可以发生再生。第五是纤维化。肝细胞的疏松化，气球样变，点状坏死和嗜酸性小体形成。对于诊断普通性肝炎具有相对的特征性。而肝细胞的大片坏死崩解则是重型肝炎的的，这个主要的病变特点对吧？这个没什么很大的问题啊，我们在诊断的过程中，根据它的坏死的程度来决定它是。

呃，普通型肝炎还是重型肝炎？对前面其实我们也讲到了。好，接下来我们来看各型病毒性肝炎的病变特点，对吧？当然，最主要讲的还是乙肝。啊，讲的乙型肝炎，乙型肝炎会出现经典的毛部量改变，就是毛部量干细胞啊，这个比较经典来，它是乙型肝炎的一种特特殊性的一种形态学。啊，

特征是由肝细胞对吧？它由肝细胞包浆，里面含有这个表面抗原。免疫呃酶标对免疫酶标可以看到这一个呃，这一个表面抗原反应是阳性的。好在光镜下。在光镜下，包浆内充满了嗜酸性颗粒状物质，它是不透明的，像毛布一样改变对吧？所以它叫毛布一样干细胞嘛，对不对？惦记一下，记住是在哪里有这一个沉积呀？在光面内质网，

记住在光面内质网里面有大量的表面抗原颗粒的。基层对就会出现一个半透明是毛玻璃样的这个形态，对这个这个样子。所以它叫做毛玻璃样干细胞对，所以毛玻璃样干细胞其实就是光面内质网表面抗原颗粒的聚集导致的。听懂了吗？同学们，这是乙型肝炎的特征性表现啊，乙型肝炎的特征性表现对我们记住就可以了，好叫毛玻璃样改变。后面很多地方讲毛不利昂改变呢，好要引起注意。好，接下来就是丙丙型肝炎。丙型肝炎，

它也有特点，好镜像。慢性丙型肝炎除了有慢性肝炎的特征性改变以外，还有个特呃有三大特点。第一，它会出现脂肪样变，记住丙肝容易出现脂肪样变，由感染的肝细胞脂质新陈代谢的改变，或者胰岛素抵抗技术出现代谢综合症引起的。对会出现脂肪样变，这是第一，第二会馆区和淋巴细胞呃浸润，有时可以看到完整的淋巴滤泡。所以他可以看到很多淋巴细胞的浸润，这是第二个特点，

对吧？有淋巴滤泡，第三会损伤胆管。对吧，胆管损伤。三大特点呢，可能与病毒直接感染，胆道胆管的上皮细胞对不对？也就是说型。概念对这个B型概念病毒，所以第一容易出现代谢性综合症，从而导致脂肪样变。第二呢，对不对？第二，

可以出现淋巴细胞的浸润啊，出现病毒嘛，病毒肯定有淋巴细胞感染呃，淋巴细胞的升高嘛。对，只不过它在会馆区会出现很多淋巴细胞的浸润，第三，它会损伤好这个病毒啊，这个丙型肝炎病毒还容易损伤胆管，导致胆管的损伤。好，这是病型肝炎的三大特点，好要引起注意。啊，主要有特色的啊，

有特点的，也就是乙肝和丙肝，乙肝出现的毛不亮细胞对丙肝会出现这三大特点。好，我们要知道好。好，以上是我们讲到的第四节。接下来我们一起来看一下第五节，第五节讲的就是肝硬化了啊，肝硬化，肝硬化分类来一起来看一下，分为门脉型肝硬化。坏死后性肝硬化，胆汁性肝硬化，淤血性肝硬化，

寄生虫性肝硬化和色素性肝硬化，其实这是根据病因。对根据导致肝硬化的病因分为这六种类型的肝硬化，当然最常见肝硬化还是由于门脉性。因素引起的是吧？这是最常见的排名第二就是坏死性的啊，坏死后的这个肝硬化。啊，这是最常见的，这两种类型。来接下来我们一起来看一下肝硬化的病因啊病因。呃，肝硬化的病因来我们一起来来看呢，首先最常见我国最常见的原因还是病毒性肝炎。对，

尤其是乙型和丙型肝炎导致的。啊，由病毒性肝炎导致肝硬化，当然在欧美国家主要就是慢性酒精中毒，对因为太能喝了。啊，长期大量喝酒会导致肝硬化。第三，还是胆汁性肝硬化啊，胆汁淤积导致的对胆汁性肝硬化还有什么药物啊，化学物质啊，代谢障碍，营养障碍啊。对不对？还有一些是原因不明的，

所以要叫引源性肝硬化，找不到原因嘛，对吧？叫引源性肝硬化。好，这是病因。接下来发病机制啊，上面讲的这一堆因素，首先引起的是肝细胞的脂肪变性坏死和炎症等等。以后在坏死区域发生胶原纤维的增生。啊，肝内广泛的胶原纤维的增生，当然这个胶原纤维啊，它有两种来源。第一就是肝细胞坏死之后，

肝小叶原有的网状支架塌陷，聚集胶原化呃或者由。这个肝状的细肝心状细胞转换成基层纤维细胞，让它产生，这是第一。第二呢啊，在门管区的成纤维细胞的增生并分泌产生对不对？所以形成有两两种来源啊，最终形成几大量的胶原纤维。好刚干小叶中的胶原纤维。这一个连接啊，形成了纤维间隔包裹原有的再生的干细胞器，就形成甲角叶。对位小叶也是肝硬化的一个经典的病理学改变吧对形成。这个假效应。

病变反复导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而引起肝硬化。对血液循环改变肝功能障碍了，对吧？就会出现肝硬化，所以肝硬化的特征性表现就是假想液的形成好，这是发生机制。好，接下来病变特点来看一下病变特点，肉眼观。肝硬化早期和中期体积缩小不明显，晚期肝硬度增加。成颗粒状和小结节状。对，就是硬度增加了，到了晚期。

镜像正常假小叶哎，正常干小叶被破坏了，由于广泛的纤维组织增生，对吧？将干小叶分隔成大小不等的这个假小叶。你看呢，是它的特征性改变，对，就是胶原纤维大量增生。小叶中的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死和再生的肝细胞。中央静脉的缺乳对偏位或者是两两两者以上都可以出现。好综上所述，肝硬化的病变特点来过一遍呢，

第一，里面有肝细胞的坏死。第二，有纤维组织的增生。第三，有假小叶的形成。啊，是广泛增生的纤维组织，包裹着肝细胞结节，对中央静脉缺乳或者偏尾导致的对假小叶形成。第四，有少量淋巴细胞和单核细胞的浸润，对吧？你就记住肝硬化的病理变化就是这四大特点。其中，

特征性的就是假小叶的形成。啊假想液形成。

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