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14.第14节课第八章呼吸系统疾病

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发表于 2024-4-14 08:22:28 | 显示全部楼层 |阅读模式
好同学们,我们继续接下来,我们一起来看一下第八章呼吸系统疾病啊,同样这一章啊,和我们内外科也有很多知识点呢,是重复的啊,希望大家在后期啊,我们备考复习的过程中,我们。涉及到啊,在内外科涉及到有关呼吸系统疾病,可以跟我们病理学一起同,看来我们一起来看一下考试大纲。考试大纲要求同学们掌握的内容一共有11节。其中,

前四节讲的是慢性支气管炎,肺气肿和支气管哮喘,还有支气管扩张这四个小节合在一起,就是copd叫慢性阻塞性肺疾病。在病理学里面要记住这个考观点呢,跟内科就有点不一样,关于支气管哮喘,你就记住啊,支气管哮喘内科认为它不属于copd,但是在病理学。copd分类里面呢,把支气管哮喘也作为copd的啊一种疾病啊,但是内科是把它分开的。好,等一下,

我们在展开各个小节的时候,我会给大家讲为什么?好,第五节讲的是慢性肺源性心脏病,其实由。copd导致的疾病啊,由copd导致的这个心脏病就叫肺慢性,肺源性心脏病。好,继续第六,第七和第八合在一起,六,七,八合在一起是讲到肺炎啊,包括细菌性的支原体性的和病毒性肺炎。

第九章是讲的是息费,也叫归陈着病啊,归除症病啊,陈着病就是息肺。第十和第11节就讲的是消化道的呃,这个呼吸道的肿瘤啊,呼吸道肿瘤主要讲两个,一个是鼻咽癌,一个是肺癌。好,一共是十十一个小节,接下来我们就一起来看一下啊,一起来看一下涉及到的这些呃内容啊,这些内容。来首先,

我们一起来看一下前四节,前四节合在一起就是copd。这个cub d啊,它是一种慢性阻塞性肺疾病的统称,它的共同特点是肺实质和小气道受损,导致慢性不可逆性的。气道阻塞和呼气阻力增加,所以它主要引起的是呼气性呼吸困难啊,它的表现为呼气阻力增加嘛。肺功能不全,课本上讲到了对我们病理学里面讲的,它包括慢性支气管炎,肺气肿,支气管哮喘和支气管扩张。呃,

其实病理学严格上讲是不正确的,为什么?因为按照内科老师认为支气管哮喘我们都知道,支气管哮喘好发于。青年人嘛,这个支气管哮喘导致的气道损伤是完全可逆性的,也就是在正常情况下,这个在这个什么?这一个发作期在在在未发作的情况下,支支气管哮喘的病人和正常人是一模一样的,没有任何气道阻塞的表现。对,所以气支气管哮喘导致的气道损伤是完全可逆性的。哎,但是copd的定义说这个起到损伤是完不不可逆性的对,

或者是不完全可逆性的。所以,严格意义上讲,支气管哮喘是不属于cub d,明白吗?同学们,只不过病理学把支气管哮喘还把它合在cub d,对这一类疾病里面。啊,大家知道就可以了,好,这就是病例和内科的相背的相背的考点。所以这四种疾病在我们病理学里面都属于co BD好,接下来我们就去展开一下啊,这四大疾病。

首先第一个是慢性支气管炎,好发生在支气管粘膜及其周围组织的一种慢性非特性。首先它是个慢性炎症。第二是非特性的炎症。临床上主要的表现就是反复性咳嗽,咳痰和伴有喘息,以咳嗽,咳痰为主要临床表现。对呃,偶尔会出现。啊伴有喘息的症状。啊,症状每呃,这个症状每一年持续在每年至少持续三个月,在持续两年以上就可以称呃,

可以诊断为慢性支气管炎。可病因发有肺气肿和肺源性心脏病,对吧?由慢性支气管炎再进展,就是变成了肺气肿,由肺气肿,对吧?导致的心脏疾病。对,就是肺源性心脏病嘛。啊,这是它一个进展过程。好病因和发病机制同学们呼吸道的反复反复的病毒和细菌感染是导致慢性支气管炎。这个病变发展和加重的重要原因对不对?就是反复的感染。

第二,吸烟。也是引起慢性支气管炎的主要主要因素,企业还有大气污染。过敏体质。当然,机体内在的。因素如抵抗力下降。啊,抵抗力下降。好,这些都会导致慢性支气管炎啊,感染。吸烟,大气污染过敏体质对以及抵抗力下降。

啊,免疫力下降。还有第二个就是病理变化,病理变化要记住起始于较大的支气管,其实这个观点和内科也点不一样,内科认为慢性支气管炎是起始于较小的支气管。但是,病理学认为起源于较大支气管病变进展,可累积较小的支气管,它是由大气道对吧?到小气道的病变好跟病呃,跟内科学正好反的。病变进展可以累积较小的支气管和细支气管,受累的细支支气管越多,气道阻力增加和肺通肺组织受损的程度就越严重。

主要病变有以下几条。第一,会出现呼吸道粘膜纤毛系统受到损伤,支气管粘膜的上皮细胞变性坏死和脱落。第二,粘膜下腺体肥大增生。浆液腺上皮发生这个粘液腺的化生。啊,出现化生第三支气管b啊,支气管b充血有淋巴细胞和浆细胞的渗出。浸润啊,淋巴细胞和浆细胞慢性炎症嘛。对,又加上它是一种。啊,

慢性的非特性的炎症。对吧,所以它主要表现的是淋巴细胞和浆细胞的渗出。第四管壁平滑肌断裂萎缩。第五,软骨变形,萎缩,钙化和骨化,那最终的结局就是气道阻塞啊,主要表现为气体出不去了,对,所以它表现为呼吸性呼吸困难为主要的临床表现。你看它的严重程度,主要看的是什么细支气管受累的越多,它的病变程度就越重。

啊,虽然它起源于大支,大支气管对吧?但是它的病变程度主要跟细支气管受累的呃数量有关系。好,这是第一,第二是支气管扩张。支气管扩张是肺内小支气管管腔持续性扩张。伴有管壁纤维化增厚为特征性的一种慢性呼吸道疾病,临床上主要表现为慢性咳嗽。啊,也是咳嗽时间特别长,慢性咳嗽对吧?咳嗽什么十几年对吧?或者几十年有大量的浓痰。

和反复咯血啊,有大量的脓痰,和反复的咯血为主要的临床表现,大量脓痰记住只有两个病,一个是支气管扩张,一个是。慢性肺脓肿对吧?只有两个病会出现大量的脓痰。好病因和发病机制来管壁的支撑结构的破坏,由于呼吸道的反复感染,多激发于慢性支气管炎。对不对它?它本身就有个慢性支气管炎的病史,再加麻疹呐,百日咳,

对不对?以后的呃对这些疾病导致的支气管肺炎以及肺结核疾病等等。好,这是我们讲到的管壁支撑结构,破坏了第二是遗传因素,对外发育不良,比如说常染色体隐性遗传对导致的这一个呃胰腺囊性纤维化病合并有肺囊性的纤维化。对不对?这是它遗传因素,它自身发育的不完善。好,第二,病理变化。热眼观扩张的支气管有桶状和囊状这两种啊,这个状态前者多比较多见,

病变张累及断支气管以下的及直径大于两毫米的中小支气管,所以它的好好发部位对不对?中向支气管。肺下叶多于上叶,左肺多于右肺。扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或者是黄绿色的脓性渗出。啊,记住啊,扩张的这个支气管腔内有粘液性的或者黄绿色的脓脓渗出。性下官支气管壁有明显的增厚。粘膜上皮增生伴有鳞状上皮的化生,可有呃糜烂和小溃疡的形成。当然,这个支气管周围淋巴组织和相邻的肺组织常发生纤维化。啊,

发生纤维化好,这是我们讲到的这一个支气管扩张。第三是肺气肿。肺气肿,你看呢?同学们表现为呼吸性细支气管。肺泡啊,肺泡管,肺泡囊以及肺泡,同学们都是一些细细小支气管吧,对细小支气管对不对?细小支气管肺泡。对外还有这一个肺泡囊以及肺部肺泡过度通气,呈持续性扩张,并伴有肺泡间隔的破坏,

以导致肺组织弹性减弱,肺容积增大的一种病理变化。肺气重。是支气管和肺疾病最常见的并发症。来病因最多见是慢性支气管炎,基本上就是由慢性支气管炎导致肺气肿。啊,肺气重,由肺气重导致啊,肺心病。所以说它有个进展过程。好,所以最常见的原因就是慢性支气管炎。由慢性支气管炎导致气体出不去了嘛,那不就是肺气肿嘛?

啊,当然,我们在内科学还讲的更详细了,还讲到了肺气肿的典型临床表现了。此外,吸烟,大气污染和尘肺。等等,都会是致被致病的因素。发病机制与下列因因素有关,第一是阻塞性通气障碍,气体出不去了。第二是呼气性细小,支气管和肺泡壁弹性减弱。第三是阿尔法一抗乙蛋白酶的缺乏。

阿尔法一抗乙蛋白酶水平的降低,它的缺乏主要见于北欧啊,北欧的人群里面有很多是阿尔法一抗乙蛋白酶缺乏。导致的啊,这些都会导致肺气肿,这个没问题吧?同学们好。阿尔法一抗胰蛋白酶的缺乏,唉,我们都知道这一个气管管壁有很多的蛋白嘛,蛋白质嘛,对不对?这个个蛋白酶是吧?可以把这些气管壁的这个蛋白质给水解掉。啊,

损伤到气管壁或者是肺管壁。而阿尔法一抗胰蛋白酶,抗胰蛋酶抵抗这种蛋白酶的腐蚀作用。啊,从而可以保护支气管壁对现在这个酶缺乏了,就会导致这个肺泡管壁以及支气管的管壁对都会受累。好,这是我们讲的病因。看类型,根据肺这种发生的解剖学组织部位分型可分分为肺泡型。肺泡型肺气肿对有肺泡中央型肺气肿,肺泡周围型肺气肿和全腺泡型的肺气肿对吧?以中央型最多见。好,这是第一肺泡型的肺气肿,

对吧?受累的部位在肺泡嘛?第二是间质性肺气肿。由于肺内压急剧升高,肺泡壁和细支气管壁破坏气呃气体,这个空气进入到肺间质而形成的肺气肿。气体在小叶的间隔肺膜下也可以扩展到肺门纵隔啊等地方,形成串珠状的小气泡。甚至在上胸部和颈部会形成皮下肌肿,所以这个肌体我钻呢,钻到皮肤里面就会出现皮下肌肿嘛。这就叫间质性肺气肿,对吧?当然还有其他类型的肺气肿有斑痕,旁边的肺气肿代谢性代偿性的肺气肿以及老年性的肺气肿。

所以根据它的部位啊,根据它的部位啊,其中所在的部位就分为这几种类型的。啊,几种类型的非几种?啊,这个大家要明白好,接下来病理变化,肉眼观。肺显著的扩张边缘啊,钝圆灰白色,肺组织柔软而弹性比较差。镜像可以看一下啊,肺泡扩张。肺泡间隔变窄,

断裂扩张的肺泡融合形成更大的囊腔。肺泡间隔的毛细血管明显降低,肺小动脉内膜呈纤维纤维性的增生。对表现为扩张表现嘛。对临床表现,我们在内科里面讲过,对呃症状会出现啊,这一个呼吸困难的表现嘛。是不是同学们体征会出现桶状胸?是吧,还会听听得到这个呼吸性的呼吸困难,对,这都是它的典型表现好,当然更多的考点,我们会在内科会讲到对,

这是关于肺气肿的内容。好,这是我们讲到的这个第三个,当然第四个还有支气管哮喘呢,支气管哮喘的考点,我建议同学们直接放到内科去看就行了。好病理学了解即可,我们讲义上有好在这里,我不过多的给大家这一个去讲解了,好大家放在内科,因为在内科有关支气管哮喘讲的特别详细。啊,考的也特别的多。好,以上是第一节关于啊,

第一到第四节哈,前四节关于co BD的相关考点,我们就讲到这里好,接下来有几道题看一看。好,接下来这道题说遗传性阿尔法一抗胰蛋白酶的缺乏,对会导致下列哪种肺气肿的出现?我们刚刚讲肺气肿的发病,病因里面就讲过,对吧?北欧的居民有很多是阿尔法e抗,一旦白酶的缺乏,而阿尔法e抗一旦白酶的缺乏,这是遗传性的。因素吧,

对它导致的是什么?全小叶型的肺气肿好,它是全小叶型肺气肿,所以答案选择c选项。啊,选择c选项。好,这是考一个细节题。好,接下来我们看一下这一道题啊,这是个多选题。问,慢性阻塞性肺气肿发生与下列哪些因素有关?a小气道的阻塞,阻塞性通气障碍?

啊,是的呃,我们讲到的这一个什么慢性支气管炎对不对?还有这一个呃,还有我们麻疹呐。对,还有这个百日咳导致的肺炎,对吧?都是小气道阻塞阻塞通气障碍,对吧?b内源性弹性蛋白酶的增多是的,弹性蛋白酶增多可以把支支气管管壁给什么?这个蛋白质给水解掉,但cen跟它也有关系,是不是同学们d选项说遗传性阿尔法一抗胰蛋白酶的缺乏?

对这道题不选d的原因是好,这道题有点争议啊。呃,是这样的,这道题默认是我国,我国在课本上做说了,还没有发现遗传性阿尔法一抗胰蛋白酶缺乏。对它特指北欧的居民才会出现遗传性。阿法一抗乙蛋白酶的缺乏。所以这道题d没选,因为这道题的题干默认为是我国,我国没有这个病例,所以答案选择ABC。接下来我们一起来看第五节了,第五节叫慢性肺源性心脏病了,

慢性肺源性心脏病来同样我们一起来看一下它的病因和发病机制。它是各种慢性肺疾病所导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压引起肺心病的关键元元素。也就是各种疾病,对不对?这个肺部疾病以慢性支气管炎并发的阻塞性肺气肿对不对?其实就是copd对你想想,它就是由ccopd导致的慢性阻塞性肺疾病。对慢性阻塞性肺疾病导致的是什么?肺动脉高压对由这个病导致的是肺动脉高压。啊由copd导致肺动脉高压,肺动脉高压了同学们肺循环阻力不就增加了吗?对肺循环阻力增加导致右心室的血液它没法射到肺动脉嘛,是不是就导致和右心衰一样的表现嘛?胸痛呢,对,

第二个是胸廓运动障碍性疾病。第三是肺血管疾病啊,比如说肺血管疾病会出现肺血管的缺血缺氧,肺小动脉痉挛。所以一痉挛,一收缩肺动脉压力不也高了吗?是不是同学们当然最主要的原因还是由co BD导致的?好,这是我们讲到的这个病因。好,第二是病理变化啊,病理变化主要表现为原发病变是在肺部,继发病变是在心脏。所以肺部病变除了原有病变之外,肺心病主要是表现为肺小动脉的收缩。

在畸形小动脉终末肥厚。内膜出现纵行激素,此外还会出现肺小动脉炎,肺泡壁毛,细血管显著减少,特别这些都是肺泡呃肺小血管的改变,第一缺血了,缺血它就痉挛嘛。是不是同学们?对不对?由缺血导致的痉挛对缺血痉挛了。啊肺动脉压力就高了吧,是不是呢?这是肺部的病变啊,肺的病变其实就是导致肺动脉高压的原因。

好,第二是心脏病变。对主要影响的是哪里右心室,所以导致右心室的室壁是肥厚的心腔扩大。心尖钝圆对吧?主要由右心室构成,通常肺动脉哈肺动脉瓣。下两厘米处,右心室肥厚超过五毫米,作为病理学诊断肺心病的形态学标准诊断依据。就是看肺动脉瓣啊,肺动脉瓣下两厘米左右,大家看看这个地方的右心室的这个室壁厚度。多少只要超过五毫米就可以诊断肺心病,对吧?

就是右心室肥厚吧,右心室肥厚。左心室扩大啊,左心室扩大心尖向左下移位,右心室扩大对就向左移位。啊心尖向左移位。好,它主要表现为月薪是赔后嘛,对不对啊?没问题吧好,所以右心室扩大了,所以它向左移位。啊心尖向左移位。好,这是我们讲的心脏病变。

来下列哪些疾病可以导致啊?慢性肺源心脏病好同样高呃,相信呃呃,这个内科里面会讲的更多。好,这是我们讲到的这个肺呃肺源性心脏病好,下列哪些疾病可以导致慢性肺源性心脏病?第一,慢性阻塞性肺疾病是最常见的原因。第二是吸肺可以,肺结核可以对外以及肺动脉血管病变,对外反复性的血呃血栓栓塞。对双色就缺氧嘛,对血供减少缺氧嘛,缺氧就痉挛嘛,

痉挛压力就高嘛,所以abcd都是肺源性心脏病的病因。啊,都可以选。好,继续再看这道题,慢性肺源心脏病发生的关键环节就是肺动脉高压,对由各种疾病导致的肺动脉高压,对肺动脉高压了就会导致肺源性脏病。对吧,所以答案选择c选项啊选c。好,可以了好,这是我们讲到的这个肺源心脏病啊,因为病理学基本上讲的就是它的病因,

发病机制。对吧,还有病理变化以及与临床相关联系,因为与临床相关联系很多内容在内科讲过嘛,对我们在这里就一笔带过。好,继续接下来,我们一起来看一下第六到第八节,第六到第八节,刚刚说到了,讲的是肺炎啊,讲的各种类型的肺炎。好,当然肺炎分类,我们在肺炎的总论部分就把肺炎分为以下,

这几种肺炎来一起来看一下,首先是按照病因分分为感染性肺炎。理化性肺炎和变态反应性肺炎。啊以感染性肺炎为主,那感染性肺炎就是等一下我们要展开的有细菌性肺炎啊,支原体肺炎和病毒性肺炎啊,这也是最常见的一种类型,叫感染性肺炎。当然,按照病变部位分为肺泡性肺炎和间质性肺炎,再比如说细菌感染引起的就是肺泡性肺炎。而支原体和病毒感染的引起的就是间质性肺炎。第三,按照病变性质,有浆液性纤维,

素性化脓性出血性肺炎,干扰性肺炎以及肉芽肿性肺炎。同学们,这是我们讲到的病理变化嘛,对不对?它表现的是僵硬性,渗出就是浆液性肺炎纤维素是呃,渗出就是纤维素性肺炎,比如说大叶性肺炎就属于纤维素性炎症吧。对吧,化脓性肺炎,小叶性肺炎就是化化脓性炎症嘛,对吧?还有出血性肺炎呃,结核导致的,

它是肝烂用坏死是结核的典型表现,所以它就是干烂性肺炎。还有慢性炎症导致的就是肉芽肿性肺炎吧,特别这样病变性质按受累的部位分为。小叶性,阶段性和大叶性肺炎。对吧,这是肺炎,肺炎的分类,按照不同的原因,我们分类方法是不一样的,对吧?当然,接下来课本上是按照感染性肺炎。进行介绍的对,

那我们一起来看一下感染性肺炎,感染性肺炎,首先第一大类就叫细菌性肺炎来看到。啊,这些内容我们在病在内科学也重点讲到了,好在这里我们把病理学部分的知识点呢过一遍。好,第一就是大叶性肺炎。是由什么肺炎链球菌感染引起,肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出,它们主要表现为纤维素渗出。所以它就是纤维素性炎症啊,它属于纤维素性炎症。累计费大业和的大部或者全部。它的诱因主要是受寒疲劳,

醉酒,还有感冒以及麻醉,对都是它常见的诱因,好发人群青壮年男性。啊啊,就是我们啊,在座的男生。下雨天打篮球好,下雨天打篮球诶,同学们,下雨天就是淋雨了吧?是不是呢?对不对?受寒了嘛?淋雨了对不对?

导致的。主要临床表现疾病及寒颤,高热,胸痛,咳嗽,铁锈色样痰,这是它特征性表现呢。并且会出现肺的十变。那收尾部位比较大嘛,拍片子就是大片时变音啊,时变的体振时变就是寇振是浊音,或者是这个时呃时变音。啊五到十年之后,症状消退,肺组织可以完全恢复成正常的结构和功能,

所以它是可以完全恢复。对它可以完全吸收的完全恢复,当然大叶性肺炎分为以下这四个期充血水肿期,发病后一到两天。啊,发病三到四天就是红色肝样变体。发病后五到六天是灰色肝炎变期啊,发病后一周七天左右就是溶解消散期,首先我们一起来看一下啊,充血水肿期。其实主要考察的就是这四个时期他们的竞价观。啊,充血水肿期肯定就是暗红色的,因为是有水肿嘛,对不对?

这个时候主要是浆液性渗出。啊,这个时候是浆液性渗出,有红细胞,有嗜酸性粒细呃,嗜中性粒细胞以及巨噬细胞,但是量都比较少。这个时候主要是浆液性渗出。而灰红色肝样便器毫无疑问啊,这个跟肝脏一样对吧?暗红色的。啊,这个时候表现的是纤维素和大量红红细胞,对这个时候就有大量纤维素,因为它属于纤维素性炎症嘛,

所以有大量的纤维素以及红细胞聚集。对,这是主要的成分,而灰色干样变漆,那肯定就是灰色的嘛,灰白色。是不是同学们对灰色肝样变期?大家记住,对吧?这个时候除了纤维素之外,主要是嗜中性粒细胞,它是细菌感染,细菌感染中性粒细胞增多,对吧?所以它出现大量的嗜中性粒细胞。

溶解消散期,这个时候唉,这个肝唉,这个我们讲到的这个肺啊,变小了,对至软了。对啊,纤维素溶解消散了。可以完全恢复正常,是不同学们它就好了吧,所以它整个病程一周左右。好,这近相关大家知道啊,分别是以什么物质聚集为主?来第二并呃,

这个并发症并发症,它的整个并发症是比较少的,比较少见,为什么它并发症少见跟它的发病年龄有关因为。它多见于青壮年男性,他的免疫力比较好,抵抗力好嘛,所以他的并发症少见,当然会出现五大并发症。第一就是肺肉质病变。肺肉质病变是因为中性粒细胞缺少释放的蛋白酶不足,渗出物不能够完全。清楚吸收的时候则用肉芽组织加以激化。在病变部位,肺组织就会出现褐色的肉样行为,

纤维组织就称为肺肉质病变。所以肺肉质病变,同学们这个大叶性肺炎出现的,要与前面讲的肺褐色硬化要进行鉴别,肺褐色硬化介于什么?鉴于这一个左心衰啊,慢性左心衰,慢性左心衰,出现这一个就是心衰细胞,在心衰细胞在的话,心衰细胞就是吃了红细胞的巨噬细胞。对不对?然后这个红细胞在巨噬细胞里面降解,形成一个中间代谢产物,是个棕褐色的含铁血黄素。

所以会出现肺的褐色硬化。肺褐色硬化是由左心衰导致的,而肺肉质病变是由大叶性肺炎导致的。好要跟前面的知识点要进行鉴别啊,好,这是肺肉质病变。就是有这这个释放的蛋白酶,对吧?这个不足。所导致这个渗出物不能够完全吸收,变成肉芽组织了,对,就是肉肉质病变病变嘛。好第二会出现胸膜的肥厚和粘连,第三有肺脓肿和脓胸,

为什么啊?为什么同学们肺脓肿和脓胸?记住肯定是化脓性。炎症导致的啊呃,如果是经谱菌感染引起的经谱菌,最喜欢化脓,对不对?会出现多发性小脓肿,对吧?只要经不群引起的大叶性肺炎,就会出现多发性小脓肿,对吧?所以有脓胸和肺脓肿。第四,会出现败血症和脓毒败血症啊,

这个不多见,第五是感染性休克,有炎症导致的感染性休克。好整体并发症其实并不多,对吧?一旦出现,基本上就这些并发症了。


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