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10.第10节课第五章肿瘤

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发表于 2024-4-14 08:18:31 | 显示全部楼层 |阅读模式
来不会发生癌组织的,你就找什么哪个地方不会发生癌组织间叶组织不会发生癌,因为尖叶组织出现的是肉瘤嘛。是不是呢?所以答案选择软骨组织,骨软骨组织,脉管组织,淋巴组织都属于尖叶组织,它们出现的都是肉瘤,是不会发生癌的。所以答案选择e选项。好,可以了好,这是我们讲到的第二节。接下来我们一起来看一下,

第三节是肿瘤的病因学和它的发病学。啊,肿瘤的病因学和发病学同样我们一起来看一下哈,肿瘤的呃,发生啊,肿瘤发生的这个分子生物学基础。来这里有I基因啊I基因。癌基因有我们说的原癌基因对吧?这个原癌基因要记住正常细胞内发生与病毒癌基因系对十分相似的,这个DNA序列。对,这叫原癌基因,大家都有。好,第二是细胞癌基因。

当原癌基因呢?发生某些异常的时候,能使得细胞发生恶性转换,这些基因就称之为细胞癌基因。原癌基因大家都有的哈,大家都有对,一旦发生异常了,对某些原癌基因发生异常了,会发生对吧?能使得细胞发生恶化的叫做细胞癌基因。就记住原来基因是个抖动,是好东西变成了细胞癌基因,对不对?那就是要要要出现肿瘤了,对吧?

发生呃就会发生恶性转换了。是不是同学们?第三是原来基因的激活,包括什么点突变基因扩增扩增以及染色体转位,这个在生物化学里面我们都讲过。啊对,分为这三步。好,具体的话,你就看生物化学就可以了,这是原癌基因的激活,激活之后变成了细胞癌基因嘛。啊,第二是肿瘤的抑制基因。肿瘤的抑制,

基因的产物能够抑制细胞的生长,其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性的转化。对比如说我们有哪些抑癌呃,这个抑癌基因呐啊。有这个rb基因的重合性,缺呃缺呃,这个重合性缺失p53基因的异常缺失。其其他的对吧?其他的包括我们讲的nf y。apc.对不对?还有我们讲到的这一个ras信号传递对不对?还有wt one对这些。出现了异常哎,就可以导致肿瘤的出现哎,

这是肿瘤的抑制基因。来我们一起看一下啊,这个表格我就讲到了相应的这一个疾病啊,相应的疾病与兽类基因的关系。家族性视网膜。母细胞瘤啊,就是rb基因啊,收敛的这个ei基因就是rb基因收敛了,对发发生了这个rb基因的改变。对rb基因的缺失嘛啊,就会出现视网膜母细胞瘤,包括骨肉瘤。啊apc基因缺乏对不对?就是家族性腺瘤性息物病,我们都知道家族性腺瘤性息物病。

就是它的癌变率基本100%了。就是收敛的apc对这个eig。还有nf y是神经纤维瘤病一型,可以导致神经纤维瘤。对吧,还有p3p53也是很常见的,这几个p53。啊,就是我们说的啊,凡克尼啊综合症。p53基呃抑癌基因的缺乏会导致肉瘤啊,乳腺癌啊,白血病啊,脑肿瘤啊等等。所以同学们还有威尼斯威尼斯瘤啊,

威尼斯瘤就是我们讲到的这个wt y,这个基因的缺乏。啊,导致威尼斯六啊,这是我们讲到的这一个儿童常见的对小儿泌尿外科常见的叫。生物细胞瘤对,也叫啊vdm四六。对不对?同学们,这一些都是抑癌基因的受呃受损或者缺失导致的相关肿瘤。好,这个表格。啊,大家可以了解一下啊,当然我画的这些常见的抑癌基因啊,

它们受损之后会导致哪些肿瘤是需要同学们去记住的内容啊。好,放在笔记本上。这是我们讲到的这个原癌基因和抑癌基因啊,第二,我们就要讲到环境致癌的因素和它致癌的机制。首先是化学致癌因素。化学致癌因素有哪些啊?啊,比如说第一个就是多环芳香类的,对,第二个就是芳香胺类的,比如说这个氨基偶氮类染料。所以这是最早发发现的一种致癌物质。啊,

比如导致肝癌。啊,还有亚硝酸胺类,对亚硝酸胺类的,主要是这一个盐烟的食品里面会有。好啊,还有黄曲霉素,黄曲霉素霉变的花生,玉米和谷类里面对有黄曲霉素,黄曲霉素会导致肝癌,这个大家都知道,对吧?还有还有直接啊,这是我们讲的间接致癌的,对直接致癌的物质相对来说比较少,

对吧?但是有烷化剂或者是呃或者纤化剂。啊,比如说环磷酰胺氮,这不是化疗药物吗?环磷酰胺和氮界这些化疗药物会直接导致恶性肿瘤,比如说白血病。对吧,所以经常化疗唉,突然这这个原发肿瘤治好了,唉,自己还得了个白血病,有可能呢,对吧,因为这些化疗药物都有很强的致癌作用。

啊,这是间接和直接间接致癌物质,物质比较多,对直接致癌物质比较少。好,这些化学因素。好,第二是物理因素,对物理因素,比如说电离辐射,它还会导致皮肤癌和白血病,对不对?因为这个电力辐射可以导致染色体发生断裂,异位和点突变,对吧?

点突变不就是原来基因被激活变成细胞癌基因吗?所以同学们,第二是紫外线对外紫外线,我们都知道是好东西,紫外线我们照射可以防止维生素D缺乏性杜乳病嘛,但是你老是在啊赛制紫外线。对,就会导致皮肤的鳞癌基底细胞啊,基底细胞癌还有恶性黑色素瘤了,为什么?因为DNA啊DNA中相相邻的两个密定可以形成二聚体,对造成DNA分子复制错位呃,这个错误。啊,从而导致癌变。

好,这是紫外线的影响。物理因素。第三是病毒和细菌的致癌。致癌作用,比如说人乳头瘤病毒HPV 16和18型。会导致宫颈癌。啊,是由于HPV的一呃一六蛋白与p53蛋白结合。抑制了p53的功能,对吧?这是ei基因,它被抑制了。还有HPV的e呃e7蛋白和rb结合,就抑制了rb基因在p53和rb,

我们都知道很重要的ei基因。所以它被抑制了,就会导致宫颈癌吗?但是人乳头瘤病毒HPV的六和11型导致的是生殖道和喉部的乳头状瘤。所以HPV不同类型导致的I是不一样的。呃EB病毒导致的博吉特淋巴瘤对吧?不k值淋巴瘤,还有鼻咽癌以及鼻咽部的。t或者nk淋巴瘤还是EB病毒?还有T细胞白血病,淋巴瘤,病毒,一会导致T细胞白血病嘛,对吧?或者淋巴瘤嘛?

乙肝病毒肯定导致的就是肝癌嘛呃,这个我们讲的这一个幽门螺杆菌HP导致的肯定是胃癌或者是a。或者是b细胞原性的淋巴瘤诶,我们在外科里面讲过对吧?在胃癌的其他肿瘤里面就讲过有一个胃的淋巴原性的肿瘤,对这个胃的淋巴性原呃淋巴原性的肿瘤。可以是幽门螺杆菌感染引起的,所以对于这个胃的淋巴瘤啊,胃的淋巴源性肿瘤,我们可以用抗幽门螺杆菌感染治疗嘛。对吧,在早期所以诶,幽门螺杆菌还可以导致b细胞性淋巴瘤。埃及血吸虫导致的是膀胱癌,日本血吸虫导致的是结肠癌,

血吸虫在不同的地方导致的肿瘤不一样,一个是膀胱癌,一个是结肠癌。滑质高吸虫啊,滑质高吸虫导致的是胆管细胞癌。掌管其外。好,这是我们讲的病毒和细菌的致癌物质。好,第三,我们讲影响肿瘤发生发展的内在因素和它的作用机制来首先遗传。记住大部分肿瘤都跟遗传有关。啊,因为它是基因相关疾病嘛。好有哪些有明确的遗传因素呃,

比如说呈常染色体显性遗传的。啊,这样的考点呢?同学们啊,考的不多对吧?但是都会涉及到考题,它偶尔考考考你对吧?啊,有点防不胜防,所以需要同学们放在笔记本上,记在考前要看一看,对吧?去实记。啊,当然在记忆过程中,

我们也讲了一些记忆方法吧,比如说前面讲的一些口诀对吧?好或者一些表格。啊,在我们的讲义里面其实都有。啊呈常染色,体显性遗传的有视网膜母细胞瘤,肾母细胞瘤,肾上腺或者神经节的神经母细胞瘤。好第二呈常染色体隐性遗传的。有布拉姆综合症。毛细血管扩张啊,这一个共济失调症着色性肝脾病以及啊fran nic综合症。好,第三就是遗传因素和环境。

啊,遗传因素和环境因素在整个肿瘤的发生中起协调作用,而环境。因素更为重要,也就是遗传很重要,对外环境更重要。所以啊,肿瘤的生长发展的过程中是有遗传和环境因素共同作用的。对,并且环境因素更重要。第二是肿瘤。对宿主,对肿瘤的反应对吧?就是肿瘤,肿瘤免疫了。

啊,其中CD 8阳性的t淋巴细胞。CD 8阳性的t淋巴细胞在整个细胞免疫过程中起重要的作用,唉,把这个一定要记住,前面我们讲的比较多的是CD 4阳性的t淋巴细胞。CC 4阳性t淋巴细胞我们都知道,对于什么结核感染呐,对不对?还有我们讲到的这个类风湿性关节炎啊对。都跟CD 4阳性的t淋巴细胞有关哎,但是CCD四八阳性的TT淋巴细胞是在肿瘤的细胞免疫中起重要的作用。啊,比如说它可以起肿瘤的抗原作用,对抗肿瘤的这个免疫啊效应机制对以及我们免疫监制。

对免疫的监视对等等这些作用都有关系。好,第四,我们讲到常见的临床检验以及它的临床意义啊,就是肿瘤标记物了。当然,我们常见的这些肿瘤标记物来过一遍呢。第一,甲胎蛋白大家很熟悉,就是afp。啊,可以诊断原发性肝癌,其实啊,卵黄囊,这个卵黄囊瘤以及胚胎性的。

哎,对,都会出现a FB升高。好,第二个是癌配抗原cea也很熟悉。啊CA主要是消化道肿瘤对吧?消化道肿瘤,比如说大肠癌,胃癌啊,胰腺癌对吧?除此之外,肺癌和乳癌。也会出现cea的升高。第三是糖链蛋白,就是CA十九九好,

后面我们在内科外科都会讲的这些肿瘤标记物啊,对CA十九九主要也是一些消化道的肿瘤。啊,胰腺癌消化道肿瘤,比如说肝胆,胃,大肠,对这些都会出现ch九九的升高,ch九九比较敏感,但是特异性不高,大很多肿瘤都可以导致ch九九的高。还有我们前列腺酸性磷酸酶。呃,就是诊断什么东西啊,前列腺癌嘛,

早期前列腺癌,前列腺癌这个转移伴有增生性骨反应对都会出现这个身高。碱性磷酸酶啊,这是前列腺癌的,这个血清前列腺的酸性磷酸酶吧,对吧?还有碱性磷酸酶升高,骨肉瘤,肝癌,阻塞性黄疸,前列腺癌的转移性。啊,前列腺癌转移性增生性反应会出现碱性转氨酶升高。对这个本周蛋白阳性。见于多发性骨髓瘤,

对这是一种特征性的一个肿瘤标记物。对阿尔法酸性糖蛋白升高见于肺癌。乳酸脱氢酶升高。乳酸脱氢酶ldh升高对吧?恶性淋巴瘤,肝癌都会出现ldh对乳酸脱氢酶升高。好,这些是肿瘤标记物对,以及它们针对的啊,相应的肿瘤。啊,要知道。好,这是第四节第呃,第四个考点,

第五个考点就是肿瘤的分级和分期了,记住只有恶性肿瘤。才进行分级和分级,对一般用于恶性肿瘤嘛来先看分级。分级记住,只有三级。对吧,一二三罗马数字的一二三其实就是低度。中度和高度对属于对外分化良好的一级是低度恶性的二级是中度恶性的。啊,第三级是高度恶性对,也可以说是根据这个分化程度分化很好的,叫一级分化,一般的叫中级对吧?叫二级分化很差的,

叫三级嘛?说同学们,这是分级很简单,分为一二三这三级,第二是分期,分期采用国际认可的tnm分期。后面我们在内科外科讲了很多肿瘤,都是采用tnm分析。啊,主要是根据肿瘤的大小,进入的深度范围,以及是否累积到临近的器官,有淋巴结的转移,有血性转移或者其他转移。对确定肿瘤发展的病情的早晚。

t是指,并照大小。啊,并到大家n是指有无淋巴结转移m就看有无原处转移。好,这个我们后面在内外科讲解各种肿瘤的时候会重点讲到各种肿瘤,它们的tnm分析。有一些区别啊,不同的肿瘤有些区别,但是大体上都是t表示肿瘤的大小对或者或者肿瘤的这一个啊,浸润的深度。范围对不对n基本上都表示淋巴结的转移情况。m表示有无出现远处转移或者是否出现血型转移,血型转移其实进行的就是远处转移嘛。对,

就分为这三种。明白了吗?同学们好,这一点大家清楚。好来做题。好,接下来我们一起来看一下这道题啊,九七年考的这道题,这个多选题亚硝胺致癌作用有以下哪些特点?好,这道题考的就比较细了。亚硝胺类的我们都知道是一种这一个化学的致癌物质,多见于盐烟的食品里面a它的致癌性很强啊,这个肯定。肯定是的哎,

作为一个典型代表讲了。b对称的亚硝胺常引起食管癌。c不对称的亚硝胺类会引起肝癌,这个就考的特别细了。考亚硝胺是吧?亚硝胺胺的这个致癌物质分为对称和不对称。其中,课本上讲到了说对称性的亚硝胺会引起肝癌好,不对称的会引起食管癌。同学们BC正好相反对,这是考细节,所以BC正好反了,所以不对。d在胃内酸性环境中合成的是的,对在酸性环境中啊。

合成致癌物质亚硝胺类的物质。对这个课本上也讲到了好,所以这个考致癌物质的作用特点,答案选择a和d选项啊,谨防这些细节题的考核啊。这个确实有点难。好,继续接下来我们看一下下面的这个单选题啊,关于p53的叙述哪一项是正确的好,这是ei基因。对同学们选什么答案,选择b选项p53是经典的肿瘤抑制基因。对吧,选b没有问题。啊,

没问题,好,其他的我们就不说了,大家自己对着课本看一下,因为p53这个ei基因是重点讲到了。啊,非常重要。好,继续接下来,我们一起来看一下第四节癌前病变。还有非典型性增生,还有原位癌好四个小呃,这个三个考点,首先看癌前病变。某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,

但是具有发展成恶性肿瘤的潜能,对具有这些潜能的疾病就称之为癌前病变。常见的癌前病变有有遗传性的和获得性的,遗传性的,比如说多发性结肠啊,还有直肠的这个息肉状的腺瘤。对,这是遗传性的癌前病变获得性的,有大肠的腺瘤啊,乳腺的纤维囊性病。还有慢性胃炎以及肠上皮化生啊,化生容易发生癌变嘛,对吧?还有慢性溃疡性结肠炎对是个癌前病变。啊,

还有皮肤慢性的溃疡以及粘膜的白斑对都属于癌前病变呐,记住。增生性息肉和釉面性息肉,还有炎性息肉,对这些是不属于癌前病变的,记住啊,增生性。增生性息肉,幼年性息肉以及炎性息肉是不属于癌前病变啊,这个大家知道。啊,不属于。还有第二是非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生。形态呈现一定程度的异形性,但不足以诊断胃癌。

多发生在皮肤或者黏膜表面的这个鳞状上,皮对也可以发生在上腺上皮啊,这种非典型增生如果累积到三分之二以上。尚未达到全层就称之为重度非典型增生,其实就是原位癌的前期表现。很难一战出现这种情况,基本就是癌了,对吧?基本是癌变。癌前病变常通过这种形式转换障碍,对就是癌前病变,就是表现为非典型性增生啊,只要非典型性增生,对到达了重度非典型性增生。那再进展,

他就是原位癌了。好呃,特点细胞大小不一,形态多样。啊,染色是深浓的和呃,这个核浆比率大,核分裂比较多了,对吧?但是没有病理性分裂啊,这个没有病理性核分裂,因为有病理性核分裂,那就是恶恶性肿瘤了。是不同学们好细胞排列紊乱,急将消失层次什么增多?

好,这是我们讲的这一个非典型性增生,只要达到重度非典型性增生,对再进展就是我们说的这个原位癌。好,这是第二,第三就是原位癌。是异型增生哈,异型增生的细胞在形态和细胞啊,在形态和生物学特征与癌细胞相同。常累计上皮的全层。但没有突破基底膜向下浸润,也称为上皮内癌。所以上皮内癌就是我们说的什么原位癌。原文案对记住没有突破基底膜,

这个一定要记住,没有突破基底膜的案叫做原文案。呃常见于鳞状上皮尿,呃尿路上上皮被覆的部位,比如说子宫颈啊,食管和皮肤。也可以见于发生已经发生磷化的支气管的粘膜啊,乳腺导管上皮发生了癌变,没有进入到基底膜。对吧,像建制金润的对,也称之为导管内癌嘛,或者导管这一个原位癌。是不是同学们说我非浸润性的肿瘤嘛?在乳腺癌里面讲到了有一个导管内癌,

你就记住导管内癌,其实就叫导管原位癌。对它也没有突破基底目,对没有突破基底目的。啊,所以导管内癌其实就是啊,乳腺的导管内癌就是原位癌。啊,也叫上皮内癌。这三个概念。好,接下来我们一起来看一下这道题。下列疾病中与大肠癌关系不密切的是对,也就是不会发生癌变的吧?对哪一个?

增生性息,肉炎性息,肉增生息,肉和幼年性息,肉对都不属于癌前病变,其他的家族性腺腺瘤性息肉病,绒毛状的腺瘤息肉,状腺瘤以及混合型腺瘤都属于癌前病变,对都可以。致病啊,都是属于癌前病变的。好,原文还是指?对,是指什么?

不是早期癌,它也不也不叫原发癌,是没有突破基底膜的,对,没有突破基底膜的,就称之为原位癌,你看同学们。呃,病理学是罕见,喜欢考定义的。那这几年都喜欢考定义啊,但是其他的学科考定义的可能性不大。好,这是我们讲到的第四节,接下来我们看一下最后一节啊,

第五节就是常见肿瘤的特点。啊,常见肿瘤的特点,其实在这里面呢,我们就讲到了一个肿瘤的概述,部分好概论部分。呃,第一肿瘤根据它的来源分为上皮性的肿瘤,那这个上皮性肿瘤其实也有良性和恶性呐。好良恶性上皮性肿瘤的鉴别来上皮,包括鳞状上皮基底细胞,还有这个什么腺上皮和移形上皮。好鳞状呃上皮啊,这良性的就是乳头状瘤嘛。对恶性的就叫鳞癌,

对基底细胞,对基底细胞全都是恶性的,压根就没有什么良性的。腺上皮,腺上皮啊,有腺瘤啊,囊腺瘤,乳糖状腺瘤,多形性腺瘤对不对啊?基本带有瘤的都是良性的。对带有癌的都是恶性的,对吧?腺瘤变成腺癌了,恶心对吧?囊腺癌,

乳头状腺癌。是不是同学们还有多形性腺对这个恶性,前面加了个恶性恶性多形性腺瘤,对吧?是属于恶性肿瘤。看到了吗?同学们好,这一点大家要清楚。还有移形上皮对移形上皮啊,在比如说膀胱就以移形上皮为主,对良性的,所以长个乳头状瘤,但是一旦变出尿路上皮癌对就是恶性的。啊,这个好鉴别,

就看它是以瘤为主,还是以癌为主,对吧?这个什么是瘤还是癌,就决定它是良性还是恶性。这是上批。第二是间叶组织的对间叶组织的来,一起来看一下间叶组织有纤维结缔组织,脂肪组织,平滑肌,横纹肌,脉管组织,还有骨组织和软骨组织。来同样基本上也是一样的,对吧?

带有肉瘤的是恶性的,配瘤的就是良性的,对吧?纤维瘤纤维肉瘤。脂肪瘤啊,记住,这是最常见的良性的软组织肿瘤,对叫脂肪瘤啊,这个在临床上也多见。对,但是变成肉瘤就是恶性的。平滑肌也是平滑肌瘤,和平滑肌肉瘤对吧?横纹肌瘤和横纹肌肉瘤,脉管组织对记住血管瘤,

它是良性的。良性的,但是变成肉瘤也是恶性的。骨呢对骨瘤良性的骨肉瘤恶性的是吧?软骨瘤组织软骨瘤,但是变成软骨肉瘤就是恶性的。呃,我们都知道骨和软骨组织最常见的良性肿瘤就是呃,骨样骨瘤和什么软骨瘤嘛,还有这个骨软骨瘤嘛。是不是同学们对吧?带有肉瘤的都是恶心的对吧?油纹肉瘤对吧?骨肉瘤对吧?恶心的好,

这个也很好鉴别,这是间叶组织。第三是神经组织肿瘤啊,神经组织肿瘤,记住。啊,神经组织其实神经组织来分为以下这几个对神经鞘膜有神经。纤维瘤良性的对,也是变成肉瘤是恶性的。啊,神经鞘直接叫神经鞘瘤是良性的,如果恶性,它一定要加个恶性呃,恶性的神经鞘瘤,那就是恶性肿瘤嘛。

对不对?好带有恶性的。带有恶性的就属于神经组织的恶性肿瘤,或者是带有肉瘤的。啊,所以看到这一些组织啊,我们间叶组织上皮组织和神经组织是以良性对吧?是以良性为主的肿瘤对吧?还是以恶性为主的肿瘤?同学们,通过病名,我们也可以判判断出来。啊,当然在我们讲义里面还讲到了各种啊,常见典型代表,

比如说鳞癌啊,腺癌啊,对吧?还有我们讲到的恶性的啊,恶性的骨肉瘤啊,对吧?间接组织恶性肿瘤,对吧?它们各自的特点。由于这些考点在后面,我们内外科以及我们病理学的个人部分都会讲到在这里啊,我就呃不过多的再重复去介绍了。好吧,同学们好,关于我们第五章啊,

肿瘤部分我们就讲到这里。啊,希望大家啊,能够有有所收获。


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