13.第13节课第七章心血管系统疾病
明白吗，同学们？好，接下来我们一起来看一下这个病理变化啊，高血压的病理变化，首先看良性的良性高血压，好在接下来我们讲的都是原发性高血压，对原发性分为良性和恶性嘛。先看良性，良性高血压也叫缓进性高血压。是以细小动脉硬化为基本病变的全身性啊疾病，所以它是最先受累的，或者经常受累的部位是在细小动脉表现的，是细小动脉的硬化。为基本病变的全身性疾病。啊，病理变化分为三期，第一期叫功能紊乱期。第二，基本改变就是全身细小动脉的痉挛，可伴有高级神经功能失调，没有血管以及心脏啊，脑啊，肾呐以及眼底这等器质性病变，主要表现为细小动脉的痉挛。对，这是第一期叫功能垄乱期。好，第二题叫做动脉病变期啊，动脉病变期我们都知道，
最先表现的是细小动脉的这个呃，细小动脉的硬化。对，这是高血压最主要的病变，最主要的病变特征啊就是细小动脉的硬化表现为细小动脉出现玻璃样变，记住啊，同学们，等一下我们会讲到。这一个恶性高血压对吧？这个良性高血压是以玻璃样变为主啊，玻璃样变这种变性为主要的病变特点啊，玻璃样变。这一累及肾脏的入球，入球动脉和视网膜动脉好表现为膝小动脉的硬化。第二会受累的是畸形小动脉。
表现为畸形小动脉的硬化，主要累积的是肾小呃，肾小叶间动脉，弓弓状动脉和脑动脉。好内膜胶原纤维以及弹性纤维的增生内膜啊呃，内弹力膜分裂。呃中末平滑肌增生肥大，伴有胶原纤维和弹性纤维的增生，血管壁增厚，管腔狭窄。管管腔狭窄，第三受累的是大动脉。啊大动脉大动脉表现为主动脉以及主要的分支发生粥样硬化，啊伴发有粥样硬化，所以同学们这个高血压对是以细小动脉为主要的病变，
但是对畸形小动脉以及大。动脉也有硬化的表现。好，这是我们第二题。呃，第三期就是内脏病变期，内脏病变期主要受累的是以下这几个脏器，对吧？最先受累的肯定是心脏吧？对不对？左心室因压力性负荷增加，由于主动脉里面的压力太高了嘛，左心室的血液没法射到左，左心室的血液没法射到主动脉嘛。所以到压力负荷嘛，
也叫后负荷，我们在生理学里面都讲过了，对不对？所以它射不出去，那怎么办？那只能够代偿性肥大嘛。对不对？你看这是正常的心脏，早期出早期出现的是向心性肥大啊，向心肥大表现为左心室壁增厚。乳头肌和柱呃和肉柱增粗变圆，但倾腔不够大，甚至整形腔会变小，对不对？这个时候通过向心性肥大。
那就是代偿对代偿期，所以在向心型肥大，属于代偿期啊，代偿了。啊，属于代偿，这个代偿期啊，这是属于代偿期，对代偿期，我们要知道对代偿这个代偿期表现的就是对你现在外面的压力太大了，我没办法，我只能够。什么让它变粗对吧？变圆，然后什么收缩能力增强，
然后把血射到主动脉去嘛？是不是同学们？所以这个时候摄血量还可以保持维持，对吧？对维持不变。这是早期对也叫代偿期啊，叫做代偿期。好。接下来，如果向心肥大，持续发展肥大的心肌供氧啊，心肌细胞供氧供血不足了，使得心肌收缩能降降低。对，就出现了时代长期。
在失代偿期就会出现逐渐出现心腔的扩大，严重出可出现心功能衰竭，唉，就是这个离心肥大。进入了离心型肥大，就进入了时代长期了。在失代偿期，整个腔变大了，收缩能力变变弱了，血液就射不出去了，就会导致心力衰竭。啊，所以早期代偿期表现的是右心呃，表现为是向心型肥大，到了失代偿期表现的是离心型肥大。
好，这是我们讲到的这个过程。好，接下来第二是肾脏的病变，高血压的时候如呃，由于肾的入球动脉的周呃玻璃样变和基层小动脉的硬化。肾小球缺血可以发生纤维化玻璃样变，相应会出现肾小管的萎缩，间质组织的间质结缔组织增生。淋巴细胞的浸润，而渐层的肾小球会出现代偿性肥大，相应的肾小管会代偿性扩张。肉眼观双侧肾脏会对称性缩小，质地变硬，肾表面会凹凸不平，
呈现颗粒状，所以叫原发性颗粒性骨髓骨髓症。对不对？它是由原发性高血压导致的，那肯定就是原发性的，对吧？找不到什么原因，对吧？就叫原发性颗粒性骨缩症。好，这是它的典型表现，既然有原发性，颗粒性，宫缩症，那肯定有继发嘛！
继发性，颗粒性，宫缩症，那肯定有肾脏疾病。所以这个慢性肾小球肾炎有肾脏疾病导致的颗粒性骨缩症，就叫继发性颗粒性骨缩症，所以大家需要鉴别哎，给大家总结了一下。好同学们，对称性的。这个对称性的，这个过错症见于高血压肾病，这是原发性颗粒性过错症，慢性肾小球肾炎导致的，是继发性颗粒性过错症。
对不对？以及动脉粥样硬化，动脉粥样硬化，其实也可以导致对称性呃，这个过过错症呢，而慢性肾盂肾炎，这是炎症导致的。对吧，这炎症导致炎症肯定分左右嘛，对吧？左边有炎症，右边没有炎症嘛，所以这个时候导致的是不对称性的骨缩症，就是急慢性肾盂肾炎。啊，
慢性肾盂肾炎啊，肾慢性肾小球肾炎导致的是继发性对称的颗粒性骨髓症。而慢性肾盂肾炎导致的是不对称性的骨折症。好，这个需要大家去总结。好在我们讲义里面也有。好，第三就是脑的病变，脑的病变，首先是高血压病变。由于脑血管硬化以及痉挛导致血压升高，对引起中枢神经功能啊障碍为主要表现的症候群。这是高血压脑病啊，这个没问题，第二是脑软化细小动脉硬化和痉挛引起脑组织缺血。
脑组织缺血了，对就会出现脑软化。啊，第三脑出血，脑出血是最严重的啊，并发症。就是脑卒中。也是最致命的并发症啊，这是出血性的脑卒中。常发生在基底和基底节，但特别是窦状核核血啊，容易出血，还有内囊对等等会导致。脑出血啊，这是最常见的啊，
最严重的并发症也是最常见的死因啊，也是最常见的这个死因。第四是视网膜病变。视网膜中央动脉会发生哈视网膜中央动脉常发生细动脉的硬化。啊，系统的硬化会影响到视力，甚至会出现啊，这一个会出现这个失明。啊，这是我们讲到的对脏器四大脏器的病变。好，接下来就是恶性高血压了，恶性高血压，记住也叫急进性高血压，多见于中青年人。
血压显著的升高常可以达到230，130毫米汞柱。病变进展迅速，较早出现了肾衰竭，所以同学们，我们刚刚讲到了这个良性高血压，其实对肾脏影响不大，而恶性高血压最先受累的或者。最先最最先受累的脏器主要是肾脏，对表现的是肾衰竭。好特征性病变，它表现为增生性，增生性小，动脉硬化以及坏死性小动脉炎。啊，
增生性小，动脉硬化和坏死性的系动脉炎，主要累积的是肾脏，肾的入球小动脉。啊，前者主要表现为啊，动脉内膜的显著增厚，常伴有平滑肌的增生，胶原纤维的增多是吧？出现。血管层啊，血管壁呈层状的洋葱皮样的改变会出现洋葱皮样的改变，会导致管腔的狭窄。这是增生性小动脉硬化，这是第一种病变，
第二种病变就是坏死性膝动脉炎，对吧？坏死性膝动脉炎主要累积的是内膜和中膜。管壁会发生纤维素样的，会发生纤维素样的。坏死同学们，刚刚我们讲到了良性高血压主要的病变啊，这主要的病理学改变就是玻璃样变吧，而恶性高血压主要表现的是纤维素样的。坏死物质对吧？相互呃相互作用的坏死，这是它的典型的病理学改变。好恶性的嘛，对不对？一个是变性，
一个是坏死啊，一个是坏死。来，我们一起来看一下良性和恶性发病率，以良性为主，对年龄良性是以中老年为主，而恶性的是青中年为主。好血压一个是大于149时，一个是持续升高，对舒张压高的特别厉害，达到130毫米汞柱症状，一个轻一个重。病变对良性高血压是玻璃样变，而恶性高血压是表现的是呃，这一个纤维素样的坏死。
对纤维蛋白样的坏死就是纤维素样坏死对以及坏死性小动脉炎，变成一个是时间长，一个时间短。死因良性的主要是脑出血以及心衰导致，对吧呃。恶性的主要是肾脏出出问题了，对吧？肾脏像肾功能衰竭啊，尿毒症啊，对吧啊，可以达到95%。所以受累的部位主要是肾脏。这是良性和恶性高血压，它们两个都属于原发性高血压，对它们两个的鉴别。
好，这个大家明白好，接下来我们来做题啊，你看这道题下列描述中哪项不符合高血压的病理变化？同学们a会出现细小动脉的硬化特别，这是它最经典的病理学改变吧。b左心室肥大是的。对吧呃，开始是向心型肥大，后面是离心型肥大c肾脏会出现大斑痕性萎缩，不对颗粒性萎缩症嘛？同学还记得吧，对会出现原发性颗粒性萎缩症。所以c错了d脑出血可以e选项视网膜出血水肿对，也可以对对视网膜的病变，
从而导致视物它的水肿和出血。其他的都都对，所以答案选择c选项选c。好，继续接下来我们看一下恶性高血压特别恶性高血压特别恶性的那那找找什么？同学们，找什么找坏死？表现为系动脉系呃，这个肾的系动脉壁出现纤维素样坏死是它的主要的病变。对a这个玻璃样变对玻璃样变是谁的特点呢？是良性高血压的特点吧？是不同学们？好透明血栓，那肯定是什么休克导致的，对吧？
透明血栓，休克dic对吧？才有透明血栓。所以这道题答案选择b选项选b。接下来我们一起来看一下第五节，第五节我们讲到的是动脉粥样硬化了，哎，动脉粥样硬化同样我们一起来看一下，首先是病因。病因高脂血症呃，这是动脉粥样硬化最危险的呃因素之一。血浆低密度脂蛋白及密度脂蛋白水平持续升高以及高密度脂蛋白水平降低，与动脉粥样硬化发病率是呈正正相关性的。啊，所以我们每一年体检，
我们就看自己的低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，你就好记。所以这个低密度脂蛋白啊啊，低密度脂蛋白表现的是什么？越多越不好，特别这个是什么？越高越不好。而高密度脂蛋白是越高越好。对，所以我们经常对我们的亲朋好友有很多的不学医的，都知道这个好密度脂蛋白啊，就是高密度脂蛋白，它越越高越好。这个低密度啊，极低密度脂蛋白越低就越呃，
对越高就越不好。对，就提示自己有可能出现动脉粥样硬化。对，所以我我们每一年都查啊，之前呃查的这一个呃低密度脂蛋白高密度脂蛋白之前我保持的挺好的啊，去年查出来的话，一看低密度脂蛋白高了。对不对？表示诶，要要要注意这个什么饮食了，对吧？很有可能像平常的时候，对吧？比较忙一点，
有可能就吃外卖啊。对吧，不健康饮食，高脂高脂饮食导致低密度脂蛋白高了，对外提示我，哎，要注意一些。对吧，低脂饮食了。是不是唉，看高密度脂蛋白很高，很开心啊，特别是在座的女生，对由于雌激素的加持，导致高密度脂蛋白会持续升高，
你看所以说年轻的女性很少出现动脉粥样硬化。就这个原因。我们在生理学里面讲的雌激素可以导致高密度脂蛋白升高。是不是同学们对？好，就这个意思啊，好好，这个没问题。其中，氧化的低密度脂蛋白是最重要的质粥样硬化的因子，对氧化的低密度脂蛋白。好，这是第一，第二个要有高血压，第三抽烟。
啊，抽烟。第四，继发性导致高脂血症的疾病，对不对？什么糖尿病呐？高胰岛血症呐？甲减呐？以及肾病综合症，对不对？这些。疾病会导致高脂血症，对吧？还是脂肪增加导致的吧，对吧？
第五是遗传对不对？第六是性别和年龄。对这个动脉粥样硬化的发生，随着年龄增加而增加。因为呢，这一个女女性在绝经前期冠状动脉的这一个as动脉粥样硬化as嘛。对吧，这个动脉粥样硬化的发病率低于同龄的同龄组的男性，为什么刚刚讲到了因为雌激素可以升高高密度脂蛋白的含量？那绝经之后，两者的差异为什么差异消失了？那么因为绝经之后，你的雌激素少了呗，它的所以它就不能够升高高密度脂蛋白，所以你也会出现动脉粥样硬化。
所以女性一般是在绝经后出现的，对男性诶发病年龄比较早一些，对甚至呃二三十岁也会出现动脉粥样硬化。对，第七就是代谢综合症，它是一种合并，有高血压以及葡萄糖啊，与脂质代谢异常的综合症。它伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇都是降低的。对，这是代谢综合症导致的。对好这些，大家要掌握哈，了解一下。好，
第二就是发病机制，第一个是脂质渗入学说，第二是平滑肌病变学说，第三是慢性炎症学说，第四是损伤硬大学说。对这个粥样斑块，它的形成。首要因素是内皮细胞损伤血管，内皮细胞损伤了，从而导致诶。周央板块的聚集。第五是单核巨噬细胞作用。学说好这五种学说，大家了解即可啊，掌握就可以了，
对学说肯定目前没搞明白吧。对各说各有道理嘛，了解即可。好，反正跟这些有关系。好，接下来就是整个的分期啊，分期动脉粥样硬化的分期，这个考的比较多了，来一起来看一下，第一期叫指纹期。也是最早的病变。点状或者细条纹状的灰色的啊，黄色的灰隆起。常见于主动脉。
啊，就在主动脉这个地方出现了一个指纹。大量泡沫细胞聚集，大量泡沫细胞聚集，这个泡沫细胞可分为两种原件的。第一是巨噬细胞。吃了脂肪啊，吃了这个脂滴形成的叫泡沫细胞，这是巨细胞原型的第二平滑肌细胞，也可以吃这一些脂肪对脂滴。形成的叫做平滑肌原形的泡沫细胞啊，这两种来源啊，这是泡沫细胞，第二是纤维斑块期。散在不规则的表面，
隆起的斑块颜色从浅黄色变成了什么瓷白色？啊，紫白色。背负大量的胶原，胶原纤维形成的一个纤维帽啊，形成纤维帽，纤维帽下有数量不等的泡沫细胞。好smc以及细胞外基质和炎性细胞对不？这些物质都有。好，这是纤维斑块，第三也是特征性表现啊，特征性表现叫做粥样斑块期。粥样斑块，其就是灰白色的斑块，
既像表面隆起，又像是呃深部压迫，表面有白色硬组织。深部会出现黄色的这一个遮阳物质对，所以它是灰白相间的。这个纤维帽下有大量的坏死崩解产物，胆固醇结晶和钙盐的沉积。病变底部还可以出现肉芽，组织性增生。肉芽组织增生。好，这是中央半块旗，其实有纤维半块旗，时间久了，慢慢的转换过来的，
特别这个进展的过程。好，这是最主要的，所以叫动脉粥样硬化嘛，对就进入粥样病变期，符合病变期，对再往后。斑块内出血了，斑块破裂了。对往下掉形成血栓了，钙化了，对最终激化钙化了啊，动脉瘤形成了以及管腔狭窄，对血管腔狭窄了。这是符合病变期对它的结局，
从指纹期到纤维半块期再到周量半块期，最终到符合病变期，对不对？比如说形成血栓对不对？导致冠腔狭窄，冠腔狭窄，导致冠心病嘛，是不是动脉瘤形成出出现什么？这一个呃，我们讲到的这一个呃。各种腹主动脉瘤对吧？还有周围动脉瘤对吧？这是动脉瘤期，其实都是有动脉粥样硬化这个疾病。导致对好，
这是我们讲到的它的分期分析好，接下来就是它对于各大器官的。影响好，我们一起来看一下动脉粥样硬化发生在动脉的分叉。分支开口以及血管弯曲的凹面啊，血管弯曲的凹面在这个地方容易聚集。好受累的部位第一主动脉会出现主动脉粥样硬化，病毒病变发生在主动脉的后壁及。分叉开口处对，你就记住在这个地方，在动脉的分叉以及分支的开口或者是弯曲的凹面。对在各大脏器就喜欢长在这个地方。啊，最主动脉就喜欢在主动脉的后壁以及分支开口处。发生在腹主动脉的病变是最严重的主动脉粥样硬化可引起。
这一个周瘤性溃疡并引发引发腹壁血栓，对不对啊？也可以形成主动脉瘤。啊，我们在外科讲主动脉瘤啊，不管是副主动脉瘤还是周围动脉瘤，它最常见的病因就是动脉粥样硬化。对，这是d。第二就是冠状动脉的粥样硬化，以及导致的冠心病。冠心病好是冠状动脉病变中最常见的疾病，对吧？这个冠心病大家都很熟悉。来冠状动脉出现粥样硬化，
最常见的是左冠脉的前降支，还经常考这个考点，对位好发部位。左冠脉的前降支。斑块性的病变多发生在血管，血管心壁侧啊，发生血管的心壁侧常伴有冠脉的痉挛。啊冠状动脉营养心肌的对会导致心肌缺血。啊啊，心绞痛，心梗对。好，我们一起来看一下冠心病的主要临床表现啊，主要临床表现在早期就是心心绞痛，但是由于心肌缺血嘛，
缺氧而造成代谢不全的酸性物质，或者一些多肽类物质的聚集。使物质刺激心脏的局部的神经末梢而产生痛觉，所以心绞痛是由心肌缺血所导致的一种反射状的呃症状。好，它分为这三种类型的心绞痛稳定性，心绞痛不稳定，心绞痛和变异性绞痛稳定，心绞痛又称为轻型心绞痛，一般不发作，可可以稳定数月，仅在体力活呃体力。过度啊，这个活动过度的时候。心肌耗氧量增多的时候发生。
这个斑块阻塞腔达到了什么？这个75%以上。好，第二个是不稳定，心绞痛也叫进行性加重的心绞痛。通常由冠状动脉粥样硬化的斑块破裂和血栓形成而引起的临床上颇不稳定。在附和的时候，休息的时候均可发作，患者可有一只或者多只的冠状动脉的病变，所以这叫不叫不稳定性绞痛？第三是变形缴通。这个变形绞痛。所以他也没有明显的诱因，在休息或者睡梦的时候就会出现。患者冠状动脉会有明显的狭窄，
对也可以出现发作性痉挛所导致的。对吧，所以它分为三三种类型的心绞痛。好，这个要知道好，第二就是心梗MI心梗。心梗是由于冠状动脉的供血中断，是供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。所以同学们特别这个心绞痛是呃，在这个心绞痛进展导致心呃心梗，对这么一个过程，早期心绞痛是吧？如果出现大范围的心肌坏死了，就会出现什么心肌梗死？啊，
临床上有剧烈而持续的胸骨后的疼痛，用硝酸甘油制剂或者休息后症状不能够缓解缓解呃，不能够完全缓解。并发有心心，律失常休克。和心率衰竭。当然，在病理学，我们心绞痛分为两种，主要的类型啊，这种分类跟我们内科有点不一样啊。呃，先把我们病理学里面讲的这个过一遍，分为心内膜下的心绞痛啊，这个什么心肌梗死和透壁性的心肌梗死。
对不对？来我们看一下，肯定也就是一个轻的一个重的嘛。心内膜下的心肌梗死，主要累积的是心室壁内层三分之一的心肌啊，内层三分之一的心肌。并包起肉柱啊，柱状啊，这个乳头肌等等表现为多发性，小状性，坏死直径在零点五到一个一点五厘米左右。啊，病变分呃，这个分布长不见呃，不限于某支冠状动脉的供血范围，
而不规则的分布于左心室的四周。严重的时候，病灶扩大融合，累积整个心内膜下，对吧？会出现环状的梗死。这是新的文项。好透壁性心梗，这是典型类型，也称之为。区域性的心梗好，也称之为区域性心梗。这个梗死的部位和阻塞的冠状动脉的哈，这个动脉支的供血区是一致的，病灶比较大。
对直径在二点五厘米以上了累积的心的心室壁全层啊，或累积全层而深达，对吧啊，以及对没有累积到全层，但是深达。石壁的三分之二。啊，死心都发生在左冠状动脉前降支的供血区。好其中，以左心室的前壁，心尖区以及左心室前三分之二啊及前前内乳头肌多见。占整个的心梗的50%左右。好，这是我们讲的透币性，应该对主要是两种类型，
现在文下的性格和透币性性格这两种表现形式。好，这个大家要了解。第三是颈动脉和脑动脉的粥样硬化，那这种病变部位主要在颈动脉的起始部位，基底动脉还有大脑中动脉以及微定损坏。啊，这个要知道哈，这个部位。动脉瘤多见于维尼姆斯环的出现，另外它形成动脉瘤在威尼姆斯环这个地方出现。后果啊，动脉粥样硬化了，出现脑萎缩，脑梗死嘛，
对不对？脑梗死也是脑软化了啊，形成这一个动脉瘤啊，形成动脉瘤。当然，小动脉瘤破裂还会出现脑出血的表现吗？啊，这是第三第四肾动脉的粥样硬化。啊，是主要的部位，也就是肾动脉的开口处，或者主干近呃，这个近侧端后果肾血管性的高血压对外会导致继发性高血压的出现。对不对呃？出现梗死啊，
肾脏的梗死。当然，最终导致的是固缩肾啊，导致的固缩肾。啊，第五是四肢动脉的粥样硬化，当然以下肢动脉为主啊，比如说卡动脉呀，股动脉和前后颈动脉引起缺血性梗死，甚至会引起坏血。四肢缺血梗死导致的坏局嘛。是不同学们对这些是我们讲的各大脏器在各个部位，我们出现动脉粥样硬化啊，它们的好发部位以及它们的临床表现。啊，
这个大家要知道好，我们来做题来看呢，关于动脉粥样硬化性描述哪一项是正确的？a呃主动脉的指纹仅见于啊中年以上的人群。不对对吧，这个指纹期我们都知道，很早就可以出现了，对吧？并且整个动脉粥样硬化，发病的年龄明显的年轻化了。跟高脂饮食有关系吗？b选项对并且。选项带有这个，我们要高度怀疑，很有可能是错误的，
特别b选项也是一样的，带有军的。我们都知道这个泡沫细胞可以来自于什么单核细胞，对也可以来自于什么平滑肌细胞啊。他说均不对。c指纹是以主动脉前壁刚才讲的，后壁多见。是不同学们d选项？低密度脂蛋白氧化的低密度脂蛋白具有细胞毒性诶，刚才讲到了对外是一个重要的啊，这一个导致动脉粥样硬化的一个因素。好呃，周这一个周瘤中的尖缘是由唇纤维细胞产生的不对吧？同学们对这个胶原是由纤维素产生的吧？对不对？
有有纤维对这是唇纤维细胞对？由纤维细胞对以及其他的细胞产生的。所以e选项也是错误的，答案只能选择4d。啊，这个也没问题。好，继续。动脉粥样硬化纤维增生的主要细胞什么？细胞纤维增生的主要细胞是平滑肌细胞。是不是呢？平缓记细胞。好，所以答案选择c选项对它有两个圆心的嘛，有平滑细胞圆心的和单核细胞对或者巨噬细胞圆心的。
选c好，接下来我们一起来看一下第六届心肌病了。心肌病广义上心肌病包包含原发性和继发性。啊，当然，我们在这里主要讲的原发性的原发性心肌病，对为发病原因不明的代谢性心肌的病变有扩张性心肌病。肥厚性心肌病，限制性心肌病这三大类。继发性心肌病，又称之为特发特异性心肌病。继发于什么冠心病呐？高血压，心脏病呐？甲亢啊？
风风湿性心心脏病等明确发病原因的心肌病变。才称之为继发性心肌病。当然，我们在这里主要讲的是原发性心肌病，对原发性心肌病我们都知道，分为三种类型。对，就这三个扩张性的，肥厚性的和限制性的心肌病，对给大家列了一个表格。当然，这三种类型原发性心肌病最常见的就是扩张性心肌病。啊，扩张性心肌病表现的是。进行性的心肌扩呃肥大，
对整个腔整个心腔扩大和收缩能力下降，对有点像我们讲离心型肥大。离心型肥大变大了嘛，整个管辖。好表现的是两侧心腔明显的扩张，心内膜变薄，出现腹壁血栓，这是扩张性心心肌病，有主要因病毒感染导致。对吧，所以肥呃扩张性心肌病，记住是由病毒感染引起的，病毒对病毒是它主要的原因。肥厚性疾病表现为左心室显著。肥厚室间隔不正呃不对称性的肥厚舒张期。
心室充盈异常，左心室流出道受阻，对堵住了嘛，出不去嘛。对不对？好它的肉眼观，使间隔肥厚，大于左左心室的室。这一个心室壁游离侧，对吧？两者的比值大于对之比是大于。啊，这个一点三啊，比值大于一点三。好，
并且我们要了解到的就是肥厚型心肌病，主要由遗传引起的，我们的内科里面我们会讲啊，对，主要是由遗传引起的。啊，遗传遗传导致的。啊，比如说给出一个病例，说他哥对吧？这个男生男生呃，这个双胞胎对男生男生兄弟。对，出现了对不对？去年因为是这个是心脏病啊呃，
出现这一个死亡了对不对？问现在他又出现了对不对？他弟弟对不对？这个双胞胎弟弟又出现了问题，那肯定就是肥厚性心肌病。记住啊，对这是遗传导致的主要原因。好肥厚性疾病。同学们，是不是表现的是跟左心衰一样，血血液出不去嘛？左心室流出道受阻了嘛？所以会心肌病。好限制性心肌病，来看一下表现的是跟缩短性心包炎一样，
影响的是心室的充盈。对影响充盈受限嘛影响充盈。好典型表现啊，典型表现就是心室内膜和内膜下心肌进行纤维化啊，可发生透明性。病变和钙化常有腹壁血栓，对吧？它也有腹壁血栓形成。啊心内膜下和内膜下的心肌纤维肥厚，对吧？以心尖部最为显著，所以它其实限制性疾病表现的就是。缩窄性心包炎的临床表现。好，这是三大心肌病的鉴别。
好，大家有印象就可以了。更多内容大家在内科啊，都可以见到好，第七节我们讲的是心肌炎了啊，心肌炎是由各种原因引起的，心肌的局限性或者弥漫性的炎症。来首先d是病毒性心肌炎，由柯萨奇b组病毒感染引起，当然还可以是埃克病毒腺病毒引起的，还有什么流感病毒风风疹病毒对巨细胞病毒和感染病毒导致？病理变化肉眼观心脏略增大或者没有明显的变变化，光镜下会出现心肌间质水肿在其间，可出现淋巴细胞和单核细胞的浸润。同学们，
它是病毒感染，所以以淋巴细胞为主嘛，对外后期还会出现单核细胞嘛，对外常伴有心肌间质的纤维化等改变，这是病毒性心肌炎。也是最常见的一种心肌炎症。好，第二是细菌性心心肌炎，常见的细菌有白喉杆菌，沙沙门菌属，还有链球菌，结合分支杆菌。啊，脑膜炎呃，耐受菌以及肺炎链球菌等等病理改变出现心肌或者间质内多发性小脓啊，
小脓肿病灶。周围有不同程度的心肌细胞变性，对吧？由于它细菌感染，所以主要是以零中性粒细胞感染啊，中细胞浸润啊，中性粒细胞浸润为主。好，这是细菌性心心肌炎。第三，还有孤立性的孤立性。心肌炎也又称之为特发性心肌炎。好也叫非呃非德尔心肌炎，对原因不明，多发生在20到五岁的青呃，
这个中青呃中青年人。它分为两个弥漫性，间质性心肌炎和特发性巨细胞性心肌炎对不对？当然，这个特发性，巨细胞性心肌炎对吧？就是有很多的巨细，巨噬细胞对吧？有很多的这个多核巨细胞。短的出现。好，这个简单了解即可。啊，一个是间质弥漫性间质性经炎，一个是什么特发性的对特发性巨细胞性的有多核巨细胞？
为主要的这个炎症好，这叫孤立性的，也叫特发性心肌炎。第四，免疫反应性心肌炎主要见于一些变态反应性疾病啊，病变特点主要是心肌啊，表现为心肌间质性炎症，对也是心肌间质性炎症。在左心室间质以及小血管周围可以出现嗜酸性粒细胞，所以你看它是免疫反应嘛，变态反应诶，同学们，嗜酸性粒细胞一般。与变态反应有关，所以它出现的是嗜酸性粒这一个细胞，
还有什么淋巴细胞，单核细胞浸润？藕藕可见肉芽肿的形成。心肌细胞有不同程度的变性和坏死。对吧，这是免疫变态啊，变态反应性疾病所导致的心肌炎。好，就分为这四类。好，关于心肌炎的考点也是了解即可啊，考的不多。好，以上是整个第七章，整个心血管呃系统疾病涉及到的一些常见内容，
好内容有点多，希望大家。能够接受。
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